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CMI | 上海大学陈亮等团队合作发现CD8+T细胞耗竭的调控新机理

该研究发现Id2通过破坏Tcf3-Tal1转录调节复合物的形成及其对组蛋白赖氨酸去甲基化酶LSD1的募集来抑制免疫逃逸,从而增加了肿瘤CD8+ T细胞衰竭过程中允许的H3K4me2标记的丰度。

2024-02-07

《自然》:难怪小细胞肺癌那么容易复发!科学家首次发现,一线化疗竟会“引爆”肿瘤异质性

研究表明,有效的化疗(铂类化疗)会导致在确诊时主导肿瘤癌细胞群被消灭,随后来自祖先克隆(TP53和RB1突变的亚克隆)的大量亚克隆会扩增。

2024-03-16

PNAS:重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长

来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现,p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞,而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境,从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应,并会促进癌症生长。

2024-01-12

Cell Mol Immunol:科学家在肿瘤相关的巨噬细胞中识别出了特殊的酶类检查点

本文研究为科学家们深入理解免疫调节和癌症发生之间的相互作用提供了基本的见解,并揭示了开发调节肿瘤相关巨噬细胞的策略从而抵御肿瘤的潜力。

2024-03-07

Science子刊:新研究揭示PC-CAR识别肿瘤靶标的结构原理,有助于指导新型CAR-T细胞疗法设计

嵌合抗原受体(CAR)为罕见和难以治疗的癌症开辟了一个令人兴奋的新治疗领域,因为它们能够提供杀死肿瘤细胞的靶向疗法。

2023-12-26

Nature重磅:这个癌症中天然存在的基因突变,让CAR-T细胞抗癌能力提高百倍

这项发表在 Nature 的研究表明,天然存在于淋巴瘤中的基因突变——CARD11-PIK3R3,让CAR-T细胞对实肿瘤的杀伤作用提高百倍。

2024-02-15

Nature子刊:平渊团队开发基因编辑溶瘤病毒-T细胞嵌合体,用于癌症免疫治疗

该研究发现,T细胞能够增强eOA的实体瘤靶向输送,通过在瘤内基因编辑PD-L1基因改善肿瘤微环境,可以同时增强溶瘤病毒疗法和过继T细胞疗法的实体瘤治疗。

2024-02-13

Nature子刊:吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制

该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制,并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。

2024-04-03

北京协和医学院的研究者们揭示了靶向肿瘤细胞的铁死亡代谢可提高肺癌免疫治疗的疗效

本研究表明CPT1A对肺癌干细胞(LCSCs)的铁死亡抗性有显著影响,驱动复杂的代谢重编程。

2024-03-25

Nat Chem Biol | 浙江大学吕志民/许大千揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制

该研究揭示了FBP1蛋白磷酸酶活性对肿瘤和正常细胞中TERT活性差异调节的一个未知的关键机制。

2024-04-01