《自然·免疫学》：T细胞这么快就“不行”了！最新研究显示，CD8阳性T细胞耗竭在接触肿瘤后6小时即可发生
研究者们表示，CD8+T细胞在肿瘤微环境内出乎意料地快速耗竭，无疑对过继性细胞疗法及免疫检查点抑制剂治疗不利，未来需要尽快阐明各方面的耗竭调控机制，从而让CD8+T细胞快速恢复自己的杀手本能，或是指导
eLife：科学家揭示免疫B细胞在女性多囊卵巢综合征发生过程中扮演的关键角色
来自奥地利格拉茨医科大学等机构的科学家们通过研究确定，女性患多囊卵巢综合征或许不是由B细胞所引起的，而B细胞在其中扮演的作用研究人员并不清楚。
Science子刊：揭示CAR-NK细胞代谢适应性的丧失是肿瘤抵抗的关键机制
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心等研究机构的研究人员发现表达嵌合抗原受体（CAR）的自然杀伤细胞（CAR-NK）丧失代谢能力是治疗抵抗性的一个关键机制：输注到体内的CAR-NK
《细胞》：T细胞“卷王”出现！科学家首次在人体内发现超级杀伤性T细胞，能同时识别多个不同的肿瘤相关抗原，全方位抗癌
这一发现对于癌症的免疫治疗是重要的，它不仅有望用于预测哪些患者在治疗后能获得长期缓解，还有可能改变免疫细胞疗法的发展方向。
《癌细胞》：上海第十人民医院团队发现甲硫氨酸限制饮食可助力抗肿瘤免疫应答！
以营养干预手段来抗癌，最近几年还真吸引到了不少关注，比如热量限制或生酮饮食，可能让癌细胞因为断掉关键营养物被“饿死”，还有一些营养干预策略则能从不同角度，对抗肿瘤免疫应答起到调
Acta Pharmacologica Sinica: 一种针对B7-H3和PD-L1的双特异性抗体具有良好的抗肿瘤活性
程序性死亡配体1(PD-L1)又称B7-H1，属于B7超家族，在多种肿瘤中高度表达。当肿瘤细胞上的PD-L1与效应T细胞上的程序性死亡1(PD-1)结合时，它促进了肿瘤的免疫逃逸。
研究揭示SUMO化修饰通过调控液-液相分离来影响NHEJ修复效率和肿瘤细胞耐药的分子机制
该研究发现RNF168的SUMO化修饰促进其在细胞核内液-液相分离（LLPS）的形成，阻碍RNF168被招募到DNA损伤位点，进而下调RNF168对组蛋白H2A的泛素化修饰。
《癌细胞》：哈佛科学家发现，T细胞和B细胞给肿瘤编织了“天罗地网”！
这个研究揭示了肿瘤中免疫细胞的空间排布特点，T细胞和B细胞在其中形成淋巴网络，为T细胞攻击肿瘤提供有利条件，提高免疫应答。
Nature：揭示APOBEC3A导致肿瘤细胞对靶向疗法产生耐药性
过去二十年来，针对肿瘤中特定基因异常的癌症疗法彻底改变了治疗的可能性。虽然靶向治疗提高了生活质量和生存率，但由于对靶向治疗产生抗药性的新肿瘤细胞的进化，复发很常见。
Cell Systems：揭示肿瘤细胞的位置和其环境影响细胞身份背后的分子机制
来自剑桥大学等机构的科学家们通过利用卵巢癌肿瘤3D模型进行研究后，发现了基于细胞在肿瘤中的位置的基因活性差异，这就揭示了癌变肿瘤中细胞的位置和环境是如何影响哪些基因处于活性状态。