而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
《JAMA·肿瘤学》：吴一龙团队首次证实，ctDNA可辅助判断哪些肺癌患者无需长期接受靶向治疗！
研究结果表明，对EGFR/ALK/ROS1基因变异阳性患者，基于ctDNA及癌胚抗原（CEA）检测、影像学检查综合评估的适应性减量TKI治疗模式，可使所有患者获得中位时间9.1个月的“药物假期”。
Nat Commun：在抗肿瘤治疗中整合靶向抗菌药物实现长期无复发生存
该研究揭示了肿瘤驻留细胞内微生物群靶向抗菌药物在肿瘤抑制中的关键作用，为TME的免疫调节开辟了一条非常规途径，并为癌症的完全治愈提供了途径。
Acta Pharm Sin B：转铁蛋白受体靶向免疫刺激剂通过b-连环蛋白/CREB阻断转移性肿瘤的光动力免疫治疗
本研究设计了一种tfr靶向免疫刺激剂（PTI），用于通过bcatenin/CREB阻断转移性肿瘤的光动力免疫治疗。
J Extracell Vesicles：细胞凋亡囊泡是修复DNA损伤和抑制细胞过早衰老所必需的
在本研究中，研究者证明ApoV数量的减少会导致显著的早衰和DNA损伤，而MSC-apov的输注可以改善这些疾病。
iScience：科学家揭示牙龈卟啉单胞菌在口腔肿瘤耐药发生过程中扮演的关键角色
牙龈卟啉单胞菌是一种存在于口腔中的细菌，在健康人口腔中，牙龈卟啉单胞菌及其他致病菌会受到有益菌群的抑制，但当这一平衡被打破时，其就会成为引起牙周炎的主要原因。
科学家发现一个同时调控抗肿瘤免疫与血管生成的抗癌靶点
RNA给药技术平台现在已经相当成熟了，所以Zbtb46 mRNA纳米颗粒治疗估计在不久的将来就能进入临床研究，帮肿瘤微环境“重整旧山河”，让血管正常化、让免疫燃起来，新的靶免联合策略可真值得期待呢！
Cancer Res：科学家揭示PTEN蛋白在黑色素瘤中发挥的肿瘤抑制活性
来自H. Lee Moffitt癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了PTEN的抗肿瘤活性如何通过AKT信号通路抑制FRA1转录因子的促癌活性。
PNAS: STAT1苏氨酸磷酸化抑制干扰素信号转导并促进先天炎症反应
在本研究中，研究者利用遗传和生化分析，揭示了Thr748是STAT1中一个保守的干扰素非依赖性磷酸化开关，它限制干扰素信号转导，并在识别细菌衍生毒素脂多糖(LPS)后促进先天炎症反应。
Nature：研究发现IL-11是衰老的关键驱动因素，抑制IL-11信号传导可延长哺乳动物的健康寿命和寿命
研究团队利用抗IL-11疗法在小鼠模型中取得了显著成效。这种疗法促进了代谢的改善，使白色脂肪向有益的棕色脂肪转化，后者能分解血糖和脂肪，有助于维持体温并消耗热量。