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J Tissue Eng类器官模型助力:胰岛抵抗影响中脑多巴胺神经元和代谢,成帕金森病潜在诱因

本研究将中脑类器官置于不同胰岛素浓度环境培养,发现胰岛素抵抗会导致胰岛素信号通路异常、多巴胺能神经元减少、中脑类器官功能受损、脂质和能量代谢紊乱,增加帕金森病发病风险。

2025-02-13

CD:“神经-成纤维”携手使坏!哥大团队发现,成纤维细胞和去甲肾上腺素神经联合促肠癌

研究者们发现,使用已获批治疗罕见突变患者的原肌球蛋白相关激酶(TRK)抑制剂,可有效减轻“神经-间充质”正反馈相互作用的促癌效应,结直肠癌也有望就此迎来新的精准治疗药物。

2024-08-18

最新研究:寿命长短与年龄相关多巴胺神经元退化相关,提高谷胱甘肽水平延寿、减少多巴胺神经元损失

保持良好的心情,或许真的能增强体内的抗氧化能力,让我们的身体更能抵抗岁月的侵蚀,留住年轻的自己~

2024-11-29

Aging:脂质积累或会驱动多巴胺神经元发生细胞衰老

本文研究结果揭示了多巴胺能神经元中年龄相关的溶酶体损伤、脂质积累和细胞衰老之间的关联,其会进而驱动中脑发生炎症,最终导致神经变性疾病和帕金森疾病发生。

2024-09-11

Nature背靠背突破:iPS细胞衍生多巴胺神经元治疗帕金森病的临床试验成果

这两项研究也为iPS细胞治疗帕金森病提供了重要证据,未来或可成为替代传统疗法的选择。

2025-04-21

Nature子刊:从结构上揭示β2肾上腺素受体的作用机制

在这项新的研究中,莱比锡大学医学物理与生物物理研究所的Peter Hildebrand教授和他的团队展示了通过一种称为β2肾上腺素能受体的肾上腺素结合受体的信号传输是如何在原子水平上进行的。

2024-06-24

STM:科学家发现了一个挽救阿尔茨海默病神经元死亡的新策略!

该研究证实了,阻断坏死性凋亡过程,不仅可以挽救神经元的死亡,还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。

2024-11-12

长期饮酒会破坏胆碱中间神经元放电,损害行为灵活性

研究发现,行为灵活性依赖于CIN的爆发-暂停放电,CIN爆发放电会增加乙酰胆碱(ACh)释放,促进消退学习,有助于大鼠消除学习到的行为

2025-01-03

研究发现:T细胞经特定整合介导,在中脑类器官疯狂“搞破坏”,致使神经元损伤加剧!

本研究构建了T细胞与人类中脑类器官的三维共培养模型,发现激活的T细胞可浸润中脑类器官并导致神经元损伤,且存在年龄和区域特异性差异,为帕金森病研究提供了新工具和思路。

2025-03-06