最新研究：带这种“肥胖基因”缺陷，胖却血脂低、心血管风险降，大脑才是幕后调度官
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种导致严重肥胖的基因缺陷：黑皮质素4受体（MC4R）的缺失竟会让人“胖而少病”，不仅血脂、血压更低，连心血管风险也显著下降。
孩子打鼾又肥胖别大意！Diabetes Obes Metab：中重度睡眠呼吸暂停会伤胰岛素代谢，增加糖尿病风险
本研究对70例肥胖且疑似OSA的儿童进行分析，发现中重度阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖儿童胰岛素清除功能受损及肝脏胰岛素敏感性下降相关，这些因素可能导致儿童高胰岛素血症。
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
上海交通大学团队发现促进白色脂肪生成的巨噬细胞亚群，TGFβ1或成抗肥胖靶点
研究结果表明，靶向sATM或调节其TGFβ1信号通路，或可增加白色脂肪褐变、改善全身代谢。这可能为肥胖、2型糖尿病以及其他以脂肪功能障碍和慢性炎症为特征的疾病提供有前景的治疗策略。
重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
焦虑与肥胖是“双生恶魔”？！Nat Metabol：科学家揭示机体脂肪与焦虑症发生之间的神秘关联
这项研究首次揭示了脂肪组织中的代谢活动如何通过免疫细胞分泌的激素影响情绪。这一发现不仅为理解焦虑的生物学机制提供了新的视角，还为开发新的焦虑治疗方法提供了潜在的靶点。
Nat Commun：一项颠覆认知的研究——科学家揭示肥胖与糖尿病背后的“脂肪之谜”
研究人员通过在动物模型中的实验，首次直接测量了血管内皮细胞中神经酰胺的水平，他们发现，在喂食高脂饮食的肥胖小鼠中，神经酰胺并没有像之前认为的那样积累，而是减少了。
Cell子刊：高绍荣/李维达/乐融融团队发现抗癌药物CD47阻断抗体具有抗肥胖作用
在这项最新研究中，研究团队发现，高脂饮食（HFD）诱导的肥胖会增加 CD47 的表达，而运动则会降低骨骼肌中的 CD47 表达。这一发现表明，CD47 可能是改善代谢疾病的潜在靶点。