Cell Metab： 林东昕/郑健团队发现肥胖内脏脂肪组织通过激活肥大细胞促进胰腺癌免疫治疗耐受新机制
本研究首次揭示了“内脏脂肪组织外囊泡-CTSA-假尿苷-肥大细胞”这一调控胰腺癌免疫逃逸的新分子轴，从全新角度系统阐明肥胖驱动肿瘤进展的核心机制，为开发针对肥胖相关胰腺癌的精准治疗策略奠定了理论基础。
2025-12-04
最新研究：带这种“肥胖基因”缺陷，胖却血脂低、心血管风险降，大脑才是幕后调度官
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种导致严重肥胖的基因缺陷：黑皮质素4受体（MC4R）的缺失竟会让人“胖而少病”，不仅血脂、血压更低，连心血管风险也显著下降。
2025-10-22
Nat Commun：5 个全新肥胖基因被揪出，不仅致胖还牵连糖尿病、精神状态
研究分析了来自六大族群、近 84 万人的基因数据，不仅揪出 13 个影响体重的关键基因，其中 5 个是首次发现，还发现这些基因不仅致胖，还悄悄操控着血糖、血压甚至精神状态。
2025-11-07
重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
2025-10-22
Science子刊：上海交通大学王计秋等团队破译大脑“饱腹感开关”失灵之谜，TUB基因变异使AgRP神经元对瘦素“失聪”，导致食欲失控性肥胖
本研究证实，TUB基因的罕见LoF变异可能通过损害AgRP+神经元的瘦素敏感性，导致人类早发性肥胖的发生。
2026-03-04
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
2026-02-04
AJPEM：肠道激素FGF19加速脂肪燃烧，促进肥胖小鼠减肥
在这篇论文中，这些作者指出，中枢FGF19信号传导通过增强交感神经系统活动和刺激脂肪组织产热作用，改善了能量稳态，使组织以热能形式消耗更多能量。
2025-07-04
Nature：肥胖与减重——科学家揭秘机体脂肪组织重塑的奥秘！
这项研究中，研究人员通过高分辨率的单细胞和空间转录组学技术揭示了肥胖和减重对脂肪组织的深远影响，研究者发现，肥胖状态下脂肪组织的细胞类型和分子事件会发生显著变化，这些变化与代谢功能紊乱密切相关。
2025-07-14
Sci Signal：肥胖治疗新靶点被发现！科学家首次破解“饥饿刹车”激素受体的分子变装术
这项研究不仅揭示了多亚基GPCR动态组装调控信号的新机制，也为针对复杂受体系统的药物研发提供了可操作的研究范式。
2025-08-21