Nat Med揭示儿童肥胖的‘脂’命密码：脂质组学助力心脏代谢风险管理
本研究通过质谱分析对儿童和青少年的脂质谱进行分析，揭示了肥胖与多种脂质（如神经酰胺、磷脂酰乙醇胺等）的关联，并发现这些脂质与心脏代谢风险（如胰岛素抵抗、肝脂肪变性等）显著相关。
北大团队发现，中国年轻人糖尿病发病率急剧上升，肥胖、猪牛羊肉等是主要因素
中国早发性2型糖尿病的疾病负担总体呈上升趋势，发病率高于全球水平，结果提示需要加强健康人群早发性2型糖尿病的一级预防。
交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
礼来与HAYA达成合作，开发lncRNA靶向疗法，治疗肥胖和代谢疾病
目前，HAYA公司正在开发一种靶向lncRNA的候选药物，用于在组（包括肺、肾、肝和实体瘤微环境）中对纤维化疾病进行组织特异性治疗。
Chin Med：决明蒽酮通过修复棕色脂肪线粒体，实现抗肥胖与护肝双赢
研究发现，决明蒽酮可改善肥胖小鼠脂质积累，减轻肝脏炎症。其机制是通过修复棕色脂肪组织线粒体功能，抑制线粒体DNA从棕色脂肪组织向肝脏的转移，从而发挥抗肥胖和护肝作用。
J Sci Food Agric研究发现生普熟普茶多酚在对抗肥胖上各显神通，关键和肠道菌群“肠型”有关！
研究发现，生普和熟普茶多酚均可减轻高脂饮食诱导的小鼠肥胖，改善代谢和炎症，调节肠道菌群肠型。二者作用效果存在差异，这种差异或与肠型有关，为生普和熟普茶多酚用于肥胖干预提供依据。
研究表明：运动能刺激身体产生一种代谢物Lac-Phe，其能显著抑制食欲并减少肥胖
Lac-Phe作为一种运动诱导的代谢物，其在调节食欲和能量平衡中起到了关键作用。研究者指出，未来他们会进一步探索Lac-Phe的下游分子和细胞机制，以及如何将其应用于临床治疗。
Cell子刊：王从义/孙飞团队发现新型脂肪巨噬细胞，可加剧肥胖和代谢紊乱的发展
该研究利用纳米材料结合siRNA靶向巨噬细胞，发现PDIA3作为肥胖免疫干预靶点，具有广泛的临床转化潜力。
《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”
研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。
科学家首次确定了大脑的食物特定记忆系统，与暴食症和饮食相关肥胖有关
研究证明背侧海马神经元在控制食物摄入方面发挥着关键作用。这些神经元将感官线索和食物摄入联系起来，并且影响了记忆和行为选择。