Nat Commun：揭示脂多糖结合蛋白抵御肝脏氧化性压力的分子机制
来自中国科学技术大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种机体调节氧化性应激压力的新机制，或能为阐明细胞对氧化性压力产生反应提供新的研究见解。
2024-05-19
CRM：他汀“曝光”癌细胞！上海交大团队发现，阻断甲羟戊酸途径可增强癌细胞免疫原性细胞死亡和抗肿瘤免疫
本研究揭示了NUAK1抑制诱导ICD的机制，以及甲羟戊酸途径和胆固醇在其中的负反馈作用。
2025-01-27
《科学》：营养对T细胞的影响，实在是太大了！科学家首次发现，糖让T细胞瘫痪，醋是T细胞抗癌力量之源
Kaech团队的这项研究成果首次发现，在抗原的长期刺激下，CD8阳性T细胞的营养偏好性对分化和功能的影响，是由ACSS2和ACLY与选择性组蛋白乙酰转移酶的相互作用确定的。
2025-01-24
Nature子刊：抑制线粒体DNA转录，可逆转肥胖和肝脏脂肪变性
该研究团队在高脂饮食小鼠中观察到肝脏大泡性脂肪变性，而IMT治疗显著减少了肝脏脂肪变性，导致肝脏中脂质含量减少和肝脏重量减轻。
2024-05-06
研究发现，维C能促进癌细胞DNA损伤，诱导癌细胞死亡
研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。
2025-01-04
CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
2024-08-30
肝脏脂肪含量降低86%！礼来GLP-1R/GCGR/GIPR激动剂II期研究数据亮眼
结果显示，在24周内，大部分患者的肝脏脂肪含量均显著下降。治疗24周后，与安慰剂组相比，Retatrutide所有剂量组患者的相对肝脏脂肪含量降低幅度更大（P<0.001）。
2024-06-20
皮肤细胞变身心脏瓣膜细胞？Bioact Mater：成功将人类皮肤细胞重编程，创造出与人体具有相容性的猪心脏瓣膜
这项研究为未来的器官移植提供了新的希望。通过将人类皮肤细胞直接重编程为心脏瓣膜细胞，并利用这些细胞改造猪的心脏瓣膜，研究人员为解决器官排斥问题开辟了新的途径。
2024-12-10
Cell子刊：邓宏魁/杜媛媛/李程团队发现促进人多能干细胞来源的胰岛β细胞功能成熟的新方案
研究团队预测了一个小分子化合物库，经过筛选发现HDAC抑制剂TH34有效促进胰岛β细胞的体外功能成熟。
2024-05-03