Nature：迟洪波团队发现癌细胞“命门”，关掉它，让癌细胞自爆并拉响警报！双管齐下治疗癌症
研究团队从“代谢暗河”中挖出的 VDAC2，是一个双重作用靶点，能够克服肿瘤免疫逃逸，并确立了协同破坏和激发肿瘤炎症对于实现有效癌症免疫治疗的重要性。
曹雪涛院士最新Immunity论文：阻断癌细胞巨胞饮作用，增强癌症免疫治疗
这项研究表明，靶向二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）来抑制肿瘤细胞的巨胞饮作用，是逆转免疫抑制、改善癌症免疫疗法的一种潜在方法。
《自然·代谢》：巨噬细胞竟是个“醋坛子”！中科院/复旦团队首次发现，肝癌用乳酸诱导巨噬细胞合成乙酸，促进自身转移
研究发现，肝癌细胞释放的乳酸会激活肿瘤相关巨噬细胞的脂质过氧化-乙醛脱氢酶2（ALDH2）通路，促进肿瘤相关巨噬细胞合成并分泌乙酸盐，肝癌细胞再吸收这些乙酸盐，合成乙酰辅酶A，进而促进肝癌的转移。
《科学》子刊：没有它，癌细胞或将寸步难行
研究者利用黑色素瘤细胞模型意外发现，eIF2A的缺失显著抑制了癌细胞的迁移能力，但对整体蛋白质翻译合成几乎没有影响。这一现象表明，eIF2A在细胞迁移中的作用可能与其传统的翻译功能无关。
CR：识破肿瘤细胞的“装死”计谋！科学家发现，化疗激活WNT通路是乳腺癌细胞进入休眠状态的关键
化疗药物的处理下，WNT信号通路会被激活，这一事件会促进乳腺癌细胞进入滞育样持久状态，并通过抑制细胞增殖和降低MYC基因的转录活动，实现对化疗的耐受。
Nature：癌细胞的“糖衣炮弹”新战术——用脂肪作盾，竟靠“糖”走私！
该研究揭示了癌细胞一个前所未闻的生存策略：它们并非通过传统的“正门”被动接收脂质，而是主动伸出无数“粘性触手”，高效地“走私”血液中的脂蛋白，并从中获取维生素E，以此构建起一道坚不可摧的“防锈铁壁”。
Nature子刊：鲁明/钦伦秀团队发现肿瘤相关巨噬细胞促进肝癌转移的新机制
这项研究揭示了肝细胞癌（HCC）细胞与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间存在涉及“乳酸、脂质过氧化和乙酸”的代谢相互作用，并将 TAM 定位为驱动 HCC 转移的乙酸供应源。
癌细胞的“营养诡计”！Cancer Cell：乳腺癌细胞或能充当“精氨酸工厂”，抑制宿主机体的免疫反应并驱动肿瘤生长
这项研究中，研究人员揭示了肿瘤细胞和免疫细胞之间复杂的代谢互动，他们利用先进的单细胞和代谢分析技术绘制了精氨酸代谢如何重塑肿瘤微环境的详细图谱。
STTT：清华大学董家鸿院士团队发现肝癌治疗新靶点，逆转肝癌耐药性
该研究发现并揭示了 AKR1B1 是一种关键的代谢重编程调控酶，不仅为理解肝细胞癌（HCC）耐药机制提供了新视角，也为开发新的预测生物标志物和治疗策略以克服肝细胞癌的耐药性奠定了理论基础。