《肝病学杂志》：海军军医大学/复旦大学团队合力“揪出”导致肝癌对免疫治疗耐药的关键中性粒细胞亚群！
肝癌素来都以免疫微环境抑制性极强著称，这回抓到的CD10+ALPL+NEUs应该也为祸不浅，虽说研究团队表示，暂时还无法确定它们在免疫治疗耐药中的影响整体上有多重要，但发现一个是一个，先尽快针对这部分
Nature：老药新用抗猴痘，作用更持久，且不易导致耐药性
该研究揭示了细胞蛋白TRIM5α能够抑制包括猴痘病毒（MPXV）在内的多种正痘病毒，而亲环蛋白A （CypA）和病毒蛋白C6则会拮抗TRIM5α。 更重要的是，该研究进一步证实了现有的靶向亲环蛋白A
一年只需2针的长效艾滋病药物，治疗多重耐药艾滋病的2/3期临床数据发布
研究团队总结道，在艾滋病治疗领域，要为多重耐药性艾滋病患者找到简单的治疗方法一直是一个挑战，而Lenacapavir的获批上市是一个值得自豪的事。
前噬菌体介导耐药基因水平传播新机制
南京农业大学动物医学院兽药残留与耐药性风险评估中心王丽平教授团队联合动物科技学院刘金鑫教授在 ISME Journal （IF=11）在线发表了题为“Conjugative transfer of s
AXL在肿瘤中的作用：耐药调节因子和治疗靶点
癌症仍然是世界范围内的主要死亡原因，其发病率和死亡负担继续快速上升。尽管在靶向治疗和免疫治疗等癌症治疗策略的研究和开发方面取得了重大进展，但耐药性仍然是有效的癌症治疗干预措施的主要障碍。
Nature：揭示APOBEC3A导致肿瘤细胞对靶向疗法产生耐药性
过去二十年来，针对肿瘤中特定基因异常的癌症疗法彻底改变了治疗的可能性。虽然靶向治疗提高了生活质量和生存率，但由于对靶向治疗产生抗药性的新肿瘤细胞的进化，复发很常见。
研究揭示SUMO化修饰通过调控液-液相分离来影响NHEJ修复效率和肿瘤细胞耐药的分子机制
该研究发现RNF168的SUMO化修饰促进其在细胞核内液-液相分离（LLPS）的形成，阻碍RNF168被招募到DNA损伤位点，进而下调RNF168对组蛋白H2A的泛素化修饰。
Science子刊：从结构上揭示HIV整合酶对度鲁特韦产生耐药性机制
度鲁特韦是临床上用于治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的最有效的抗病毒药物之一。在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院和索尔克研究所的研究人员发现了HIV对度鲁特韦产生耐药性的分子机制。具体而言，他
英国药理学：靶向整合素治疗耐药的急性髓系白血病
急性髓系白血病(AML)的耐药性和复发率仍然很高，需要新的治疗策略。已经达到临床试验的整合素靶向疗法已被用于实体瘤和其他疾病等适应症；然而，这些疗法很少用于AML等血液系统恶性肿瘤。
Cancer Res：郑晓峰团队揭示SUMO化修饰通过调控相分离影响DNA修复和肿瘤耐药的机制
DNA作为遗传信息的主要载体，其结构的完整与功能的完善对于维持基因组的稳定性和保障生命体正常生理活动具有重要意义。不同类型的DNA损伤修复对于维持基因组稳定性至关重要，针对最严重的DNA双链断裂损伤