Cell：我国科学家成功开发出针对α-突触核蛋白的PET示踪剂
脑成像扫描是诊断帕金森病（PD）和排除其他运动障碍的有力工具。PD患者大脑---特别是大脑中的黑质（substantia nigra）---的路易体（Lewy body）和路易神经突（Lewy neu
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
《自然》重磅：科学家证实STING通路驱动衰老相关炎症和神经退行性病变！
Ablasser团队的这项研究成果确定了cGAS-STING通路是衰老相关炎症的重要驱动因素，明确了小胶质细胞cGAS-STING通路在衰老相关神经退行性病变中发挥的作用，并指出STING抑制剂有可能
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。
科学家首次基于人体细胞发现，年轻健康的神经胶质祖细胞可通过竞争替代病变或衰老细胞
这项研究揭示了年轻hGPC相对于疾病和衰老相关神经胶质细胞的体内竞争替代优势，表明了以健康的人类神经胶质细胞替代病变的神经胶质细胞的细胞替代疗法的潜在价值。
Science：揭示蛋白酶体的19S调节颗粒在突触中具有独立的兼职作用
科学家们早就知道，细胞的“蛋白破坏机器”---蛋白酶体（proteasome）---在大脑内的蛋白清除中发挥着关键作用。然而，一项新的研究表明其作为蛋白酶体的一种基本组成部分，
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。