Redox Biology: 抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。
科学家首次揭示，每天3分钟的间歇性剧烈生活方式或体力活动，与死亡风险降低40%相关
相对于对体力、时间或者场地有要求的各种剧烈运动来说，这种间歇性剧烈生活方式或体力活动在生活里可以分分钟拿下，在疯狂赶路或者坐不上电梯爬楼的过程中，即可顺手获取可观的潜在健康收益。
荟萃分析发现，在前驱性糖尿病和2型糖尿病患者中，生活方式干预降低心血管发生率和全因死亡率的效果与常规护理相仿
这项对RCTs进行系统回顾和荟萃分析的研究表明，在降低前驱性糖尿病和2型糖尿病患者的心血管疾病发生率和全因死亡率方面，长期生活方式干预的效果与常规护理相仿。
首次实现死亡后的全身性多器官恢复
即使已死亡动物的循环系统已经中断，但我们仍可以通过OrganEx技术等干预手段将其部分恢复，延缓组织器官的“衰亡”速度，这些发现这可以增加移植器官的可利用性。
王晓东团队揭示高渗应激诱导程序性细胞坏死的分子机制
水是生命之源，组成生物体的细胞都生活在液态水环境中。细胞内部由疏水的细胞膜和外界隔开。细胞内外离子和其他如葡萄糖等小分子对细胞内外的水分子保持着等同的渗透压，从而使水分子不会单项流动造成细胞损伤。
N6-甲基腺苷与癌症细胞程序性死亡的研究进展
迄今为止，在160多种化学修饰中，N6 -甲基腺苷(m6A)是发生在转录后水平上最常见的RNA内部修饰，特别是在真核细胞mRNA中, 近年来受到越来越多的关注并成为研究热点。
CANCER CELL：探索程序性细胞死亡2 Like (PDCD2L)在结直肠癌中的致癌作用
近来 Huabin Gao教授及其团队探讨了Programmed Cell Death 2 Like (PDCD2L) 在多种癌症中的表达和预后价值，以阐明 PDCD2L 在人类癌症中的作用。
中科院营养所章海兵团队揭示细胞程序性坏死及免疫稳态调控新机制
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种由激酶RIPK1/RIPK3的级联磷酸化调控的促炎细胞死亡形式。细胞程序性坏死通过MLKL蛋白聚合在膜上打孔裂解细胞膜，执行细胞死亡并释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症反应。已知细胞程序性坏死参与调控系统性炎症反应综合征（SIRS）、系统性红斑狼疮及自身免疫性的淋巴增生综合征（AL