最新研究：PDGF-BB+透明质酸双通路护软骨，少注射也能控病情
本研究发现血小板衍生生长因子BB联合透明质酸递送，可通过氧依赖的缺氧诱导因子-1α/吸附蛋白调控及RhoA/ROCK通路抑制，稳定软骨缺氧微环境、抑制F-肌动蛋白形成和软骨细胞去分化。
2025-11-19
RSOS：“冻结”透明质酸让癌细胞休眠，终结术后复发噩梦
只要 “冻结” 大脑中一种叫透明质酸（HA） 的分子，让它失去灵活性，就能让胶质母细胞瘤细胞从 “侵袭状态” 切换到 “休眠状态”，甚至破解术后复发的难题。
2025-09-10
Adv Sci：“代谢-表观遗传”对话促神经修复！上海交通大学蔡晓军/郑元义用纳米材料“教”巨噬细胞帮助施万细胞，实现神经再生
本研究构建一种仿生普鲁士白纳米颗粒（PW），可实现局部长期滞留，并驱动协同的免疫代谢‑表观遗传重塑，从而促进坐骨神经再生。为神经退行性疾病提供了通用性强、易于临床转化的治疗策略。
2026-03-03
《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
2025-10-19
Proteomics：外泌体+质谱，从血液中“抓”出疾病信号！
研究指出，血浆外泌体因纯化难、需大量样本阻碍生物标志物开发，无需追求绝对纯度，结合质谱分析与生物信息学工具可有效推动其应用。
2025-09-22
发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
2026-02-03
登上Cell子刊封面：林睿/罗敏敏合作开发神经元高亮标记技术，建立新一代单神经元重构平台
该研究开发的 LINCS 技术，通过创新性的结合工程化 seTurboID 与单价链霉亲和素，突破了现有方案在标记速度、信号强度与均匀性以及组织穿透性上的核心瓶颈。
2025-12-02
天津医科大学最新Science论文：施福东发现团队抑制大脑炎症及神经退行的新靶点，开辟神经疾病治疗新路径
该研究确定了 FPR1 信号转导是多发性硬化症（MS）进展的潜在机制，表明了 FPR1 可作为多发性硬化症的治疗新靶点。
2025-11-16
Cancer Cell：破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现，脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群，其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE，通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。
2026-02-21