Cell子刊：神经系统的"刹车"，中国科学技术大学潘文团队揭示肠道上皮修复的“神经检查点”机制
研究表明，在炎症性肠病 (IBD) 等慢性炎症中，VIP能神经元通过直接激活干细胞受体VIPR1，抑制上皮再生程序，延缓黏膜愈合并加重炎症进展，确立了神经系统对肠道上皮修复的关键门控作用。
Cancer Cell：中山大学刘卓炜等发现脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现揭示了一种以前未被认识到的支持CD8+ T细胞免疫的基质代谢适应，并强调了CAF驱动的脂质氧化及其对CD8+ T细胞PTEN信号的调节是增强化疗和免疫治疗疗效的潜在途径。
Food & Function：北京大学医学部教授团队揭示DAG 油改善脂质代谢与肝脂肪沉积的调控作用
该研究验证在日常饮食中使用甘油二酯（DAG）食用油替代传统甘油三酯（TAG）食用油，可显著改善中国人群的脂质代谢，这为应对中国居民烹饪用油健康化难题提供了重要参考。
领跑GLP-1月制剂赛道，质肽生物佐维格鲁肽重磅Ⅱ期数据即将亮相EASD
2025EASD在即，全球代谢病治疗的目光正聚焦维也纳，也聚焦于质肽生物与佐维格鲁肽所带来的下一个突破。期待这一中国创新成果，为世界带来新的惊喜。
Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
Cancer Res ：南方科技大学洪鑫等揭示肿瘤细胞与脂质相关巨噬细胞融合驱动乳腺癌转移进展
本研究揭示了 CBX3–SNX10–ANO6 信号通路促进了一种侵袭性肿瘤-LAM 融合细胞亚群的产生，该亚群可驱动转移，这揭示了一种替代性转移机制，并提示了潜在的治疗脆弱性。
《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
RSOS：“冻结”透明质酸让癌细胞休眠，终结术后复发噩梦
只要 “冻结” 大脑中一种叫透明质酸（HA） 的分子，让它失去灵活性，就能让胶质母细胞瘤细胞从 “侵袭状态” 切换到 “休眠状态”，甚至破解术后复发的难题。
