Cell子刊：神经系统的"刹车"，中国科学技术大学潘文团队揭示肠道上皮修复的“神经检查点”机制
研究表明，在炎症性肠病 (IBD) 等慢性炎症中，VIP能神经元通过直接激活干细胞受体VIPR1，抑制上皮再生程序，延缓黏膜愈合并加重炎症进展，确立了神经系统对肠道上皮修复的关键门控作用。
Nature：神经元蛋白的降解速度伴随衰老而减缓，造成小胶质细胞内蛋白异常累积，或影响多种神经退行性疾病
该研究揭示了随着年龄的增长，神经元蛋白质组的维持能力显著下降，这可能是导致与年龄相关的突触损失和认知能力下降的原因。
Nat+Nat Med：破译脊髓损伤后血压紊乱的“神经密码”：揭示对抗性神经元结构，实现仿生电刺激精准双向调控
两项研究分别针对两种极端且危险的血压紊乱——自主神经反射障碍与慢性低血压，不仅揭示了其背后的对抗性神经元结构，更成功开发并验证了基于仿生硬膜外电刺激的通用治疗平台，为全球数百万患者带来了革命性希望。
领跑GLP-1月制剂赛道，质肽生物佐维格鲁肽重磅Ⅱ期数据即将亮相EASD
2025EASD在即，全球代谢病治疗的目光正聚焦维也纳，也聚焦于质肽生物与佐维格鲁肽所带来的下一个突破。期待这一中国创新成果，为世界带来新的惊喜。
Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
Cancer Res ：南方科技大学洪鑫等揭示肿瘤细胞与脂质相关巨噬细胞融合驱动乳腺癌转移进展
本研究揭示了 CBX3–SNX10–ANO6 信号通路促进了一种侵袭性肿瘤-LAM 融合细胞亚群的产生，该亚群可驱动转移，这揭示了一种替代性转移机制，并提示了潜在的治疗脆弱性。
RSOS：“冻结”透明质酸让癌细胞休眠，终结术后复发噩梦
只要 “冻结” 大脑中一种叫透明质酸（HA） 的分子，让它失去灵活性，就能让胶质母细胞瘤细胞从 “侵袭状态” 切换到 “休眠状态”，甚至破解术后复发的难题。
《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
