《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
Nat Methods：诱导多能干细胞变身「内脏感觉神经节类器官」，揭示神经疾病奥秘
该研究成功创建了从诱导多能干细胞分化出VSGO的方法，并构建了轴-芯片模型以探究VSGO在神经疾病中的作用，发现VSN可能是肠道-脑轴中病理蛋白传播的潜在介质，为神经疾病研究带来了新的模型和思路。
富硒蛋白生物创制及机制获得进展
研究建立了米曲霉A. oryzae A02富硒发酵工艺，实现了硒有机转化和菌体蛋白积累相辅相成，使得A. oryzae A02菌体蛋白中总硒含量达到8462 ppm，超过了商业化富硒酵母2~3倍。
研究揭秘CSN6如何调控肥胖人群肝细胞癌进展
研究团队构建了患者来源的肿瘤异种移植模型，发现在CSN6高表达的肿瘤中， 靶向抑制HMGCS1提高了YAP1抑制剂的疗效。该研究确定了CSN6-HMGCS1-YAP1轴在介导HCC发生发展中的关键作用
研究揭示相分离调控衰老的机制
细胞区室化是细胞内复杂生化过程有序进行的基础，也是生命演化在细胞水平的重大事件。磷脂双分子层包裹的有膜细胞器是传统认知的细胞区室。与之相对，生物大分子通过分子间多价相互作用发生相分离
Genome Biol：新型筛选工具或能揭示人类癌症、自身免疫性疾病和神经变性等疾病的发病机制
这项新技术旨在揭示不同细胞类型的多功能性，包括难以培养的原代细胞，比如T细胞和干细胞衍生的神经元，以及诸如碱基编辑和初代编辑等多种编辑方法。
研究揭示AMPK调控GABA能神经元抗焦虑新机制
AMPK（AMP-activated protein kinase）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是真核细胞中重要的能量代谢感受器，且在真核生物中高度保守。
研究揭示丽莎病毒属M蛋白劫持自噬小体、诱发神经损伤以及与宿主因子TRIM72互作的新机制
该研究揭示了宿主限制性因子TRIM72能与丽莎病毒M蛋白发生直接相互作用，并通过促进M蛋白的泛素化促进其降解，从而抑制丽莎病毒组装/出芽的分子机制。
PNAS：神经胶质细胞swip-10通过调节铜离子平衡控制线粒体功能、氧化应激和神经元活动
研究发现，通过在线虫饮食中补充Cu(I)或让线虫接触一种已知会增加细胞中Cu(I)水平的药物，可以挽救ATP的产生、减少活性氧并促进多巴胺神经元的存活。