《自然》子刊：缺氧竟能保护神经元！哈佛团队发现，低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境，预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍
11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境，能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。
2025-08-10
《神经病学》：迄今最全面的研究显示，替奈普酶相比阿替普酶更有利于缺血性卒中患者的功能恢复和减少残疾！
这项系统性回顾和Meta分析研究对迄今为止所有可用的随机临床试验进行了总结，表明在标准时间窗内接受溶栓治疗的急性缺血性卒中患者中，替奈普酶在功能恢复极好和减少残疾方面优于阿替普酶。
2024-11-09
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
2025-05-11
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
2025-05-10
Cell：杨向东团队揭示错配修复基因导致亨廷顿病的神经元崩溃之谜
该研究系统性阐明了错配修复（MMR）基因在亨廷顿病病理中的核心作用，首次揭示了 MMR 基因通过调控体细胞 CAG 扩增速率，直接导致神经元的脆弱性。
2025-02-14
JPAD：初步的临床试验表明神经刺激有望成为阿尔茨海默病的潜在治疗方法
LoBue团队表示，对tDCS反应的差异可能是由于内在的解剖差异造成的，未来的临床试验可能包括大脑成像和根据每个人的颅骨解剖结构对神经刺激装置进行定制放置。
2025-03-11
血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
2025-05-29
Acta Neuropathol Commun：视网膜神经节细胞中的特殊蛋白或与阿尔兹海默病发病直接相关
本文中，研究人员首次提供证据表明，异常的tau蛋白会在阿尔兹海默病患者眼睛中的特殊神经细胞中积累，同时研究者还将这种积累与大脑功能的恶化联系了起来。
2025-03-14