研究揭示果蝇机械敏感神经元中力感受器复合物在体原位结构的核心组织机制
感知机械信号的能力是生物体与周围环境相互作用的基础，对于生物体的生存至关重要。机械感受神经元通过将外界的机械刺激转化为胞内信号，从而开启感受神经通路。为了完成这一任务，神经元发育出了特化的亚细胞结构&
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
《神经病学》：科学家发现，对于脑出血患者而言，他汀治疗不仅不增加复发性脑出血风险，还会降低卒中风险
总之，该研究证明了，他汀类药物使用与脑出血后任何卒中发生风险降低有关，但与复发性脑出血发生风险增加没有关系，这无疑是给那些有脑出血病史或者正在服用阿托伐他汀的患者吃了颗定心丸。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
Brain：恢复大脑神经元中的KCC2水平有望改善与阿尔茨海默病相关的认知表现
在一项新的研究中，来自加拿大拉瓦尔大学和莱斯布里奇大学的研究人员成功逆转了阿尔茨海默病动物模型中的某些认知表现。他们的研究成果于2023年8月8日在线发表在Brain期刊上，论文标题为“R
Science子刊揭示：大脑设定进餐时间的关键神经元，调节生物钟与代谢健康！
“到点吃饭”跟“饿了再吃”到底哪种行为更健康一直是一个备受争议的话题。但其实这在我们前期的推送中其实已经给出过类似的答案：每天晚上9点前吃饭，综合癌症风
Adv Sci：张岱/施一公/周瑞团队发现神经节苷脂GM1在调控阿尔茨海默病大脑淀粉样变性进程中的新机制
该研究发现GM1在APP加工中的重要作用。GM1含量增加，能促进APP/PS1小鼠Aβ产生和斑块沉积，并加重认知障碍；GM1与PS1相互作用，改变γ分泌酶的构象并特异性促进其剪切APP-CTF
《神经元》：北大/北京天坛医院研究团队揭示衰老相关血脑屏障渗漏机制，并发现PARP1抑制剂和NMN或可改善渗漏
这项研究表明，衰老过程中，脑血管细胞中CX43的表达降低，通过PARP1-NAD+依赖性的SIRT3降低和线粒体功能障碍，促进血脑屏障的破坏，补充奥拉帕利或NMN可以提高NAD+的水平，改善血脑屏障渗
《科学·进展》：科学家首次发现，新冠病毒会导致神经元融合，严重损害神经活动
Hilliard团队首次发现新冠病毒会导致神经元的融合，这对我们理解新冠感染相关的神经系统后遗症有一定的帮助。