《柳叶刀》子刊：二甲双胍抗衰的潜在通路找到了！港大团队对32万余人开展分析发现，二甲双胍可通过GDP1和AMPKγ2促进健康衰老
GPD1诱导的HbA1c降低与较年轻的表型年龄、较长的白细胞端粒长度有关；AMPKγ2诱导的HbA1c与较年轻的表型年龄有关，但与白细胞端粒长度无关。
柳叶刀子刊：我国学者发现二甲双胍有助于健康衰老
这项研究展示了二甲双胍靶点对于表型年龄和白细胞端粒长度的潜在影响，为抗衰老提供了重要线索，研究结果对于改善人类健康和推动衰老相关疾病的治疗研究具有重要的意义。
二甲双胍再“封神”，竟能抗衰老！柳叶刀子刊：超30万人新研究，探明“神药”抗衰的真相
有这样一种“神药”，全世界约有1.5亿人在服用它，具有多种医学功效，但药价并不昂贵——没错，它就是二甲双胍。
科学家发现，癌细胞AMPK激活是增强γδ T细胞战力的关键，二甲双胍是潜在助力
刚刚登上《自然》的一项研究，就实现了这个目标！美国格莱斯顿研究所（Gladstone Institute）与加州大学旧金山分校的研究团队，借助CRISPR筛选技术发现了调控癌细胞BTN2A1/BTN3
Cancer Res：上海交大熊华团队揭示二甲双胍抗癌新机制
这项研究强调了二甲双胍通过重编程色氨酸代谢作为T细胞抗肿瘤免疫的重要调节剂，提示二甲双胍可能是结直肠癌的潜在免疫治疗策略。
柳叶刀子刊：新冠感染后使用二甲双胍或可将患新冠后遗症的风险降低40%！
自2019年底新冠疫情爆发以来，人们对于新冠后遗症的讨论一直未曾间断。感染 SARS-CoV-2 可导致 COVID-19 后病症，也称为长期 COVID，简称“长新冠”。长新
《癌症研究》：仁济医院团队揭示二甲双胍抗肠癌新机制！通过干预色氨酸代谢重塑免疫微环境！
仁济医院团队开展的本次研究，揭示了二甲双胍调节肠癌细胞色氨酸代谢的全新机制，进一步解释了二甲双胍重塑肠癌免疫微环境，特别是增强CD8+T细胞免疫功能的作用，至于如何更好地从色氨酸代谢入手调节抗肿瘤免疫
二甲双胍在生活方式干预基础上进一步降低血糖调节受损人群的糖尿病风险，并且降低糖尿病患者的痴呆风险
亚组分析显示，与非药物治疗患者相比，最初2年内接受二甲双胍单药治疗与痴呆风险降低18%有关，最初5年内的二甲双胍单药治疗与痴呆风险降低30%有关。二甲双胍显示出降低痴呆风险的长期效应。
Cell子刊：二甲双胍为何能减肥？肾脏是关键
该研究发现，二甲双胍通过上调肾脏中GDF15的合成，来增加高脂饮食的雄性大鼠的血液中GDF15水平。重要的是，肾脏特异性的GDF15表达下调，以及大脑极后区（Area Postrema，AP）特异性的