Nat Commun：新一代抗癌细胞疗法出炉！将红细胞改造为人工抗原呈递细胞，有潜力治疗一系列癌症
2021年5月21日讯/生物谷BIOON/---T细胞通过T细胞受体（TCR）对癌症抗原的特异性识别，在抗癌免疫中发挥了关键作用。近年来，旨在操纵或模拟T细胞反应的方法（如免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体T[CAR-T]细胞）已成为抗癌治疗的一个重要焦点。然而，与这些治疗相关的局限性（包括致命的不良反应和某些情况下的抵抗性产生），以及自体CAR-T细胞所需的复
诺奖得主揭示“另类”潜在抑癌方法：把癌细胞“挤”出去
细胞增殖和死亡是维持生命体发生发展必不可少的环节。正常情况下，机体会通过细胞程序性死亡这一主动机制清除“多余”细胞或即将特化的细胞，从而维持增殖细胞和死亡细胞在数量上的平衡。癌症或其他疾病的发生与细胞稳态失衡有关，为此科学家们已经开始探索利用细胞程序性死亡机制治疗多种疾病的方法。当地时间5月5日，由美国麻省理工学院霍华德？休斯医学院的研究人员领衔发表在Nat
Cell: 癌细胞RAS信号传递如何不依赖于细胞膜就可实现？
酪氨酸激酶（RTK）介导的下游效应途径的活化，例如RAS GTPase / MAP激酶（MAPK）信号级联反应，被认为仅发生于哺乳动物细胞中的脂膜区。在最近一项研究中，来自美国加州旧金山分校的Trever G. Bivona团队发现了一种基于蛋白质颗粒的无膜亚细胞结构，可以组织癌症中的RTK / RAS / MAPK信号传导。相关结果发表在《Cell》杂志上。
Cell子刊综述：“饿死”癌细胞，氨基酸消耗疗法的途径与挑战
在过去数十年间，化学疗法的进步以及免疫疗法、靶向疗法的问世显着提高了癌症患者的存活率，然而对于部分癌症患者而言，随之而来的“后遗症”严重影响着生活质量。因此，如何降低癌症疗法的副作用、改善患者生活质量成为科学家们长期关注的焦点。与正常细胞不同，癌细胞能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。为了满足增殖的需求，癌细胞会提高代谢效率，汲取更多养
肿瘤中疯狂消耗葡萄糖的，竟然不是癌细胞
众所周知，肿瘤消耗葡萄糖的速度很快。早在1922年，德国生理学家、诺贝尔奖获得者Otto Warburg就提出，癌细胞快速扩张时会大量消耗葡萄糖，但是与氧化磷酸化这正常的产能方式相比，癌细胞选择的却是更“低效”的糖酵解形式，导致大量的葡萄糖能源被浪费。这一假说后来成为癌症代谢领域的经典理论。然而，美国范德堡大学的研究人员最近带来的一项报告却颠覆了这个百年来被
诺奖得主团队开发抗癌新“武器”：24小时内将癌细胞重编程为癌干细胞
根据学术期刊CA： A Cancer Journal for Clinicians最新发布的全球癌症数据显示，2020年全球新发癌症病例1929万例，癌症死亡病例996万例。这一惊人数字意味着，尽管全球社会经济发展在过去十年大幅增长，医疗水平和治疗方法也在不断提高，但仍无法阻挡癌症发病率和相关死亡的迅速增长。对抗癌症任重道远。目前，晚期癌症患者的5年生存率仍
Nat Commun：lncRNA调控肺癌细胞KRAS信号传递的内在机制
野生型KRAS基因的复制被认为是癌细胞中KRAS激活的手段之一，往往伴随着患者存活率的下降。然而，野生型KRAS基因过表达与肺癌恶化之间的关系目前并不清楚。在最近发表于《Nature Comunications》杂志上的一项研究中，来自英国曼彻斯特大学的Michela Garofalo教授等人揭示了一种能够响应KRAS的lncRNA（KIMAT1），后者在细
Science: 靶向核苷酸“抢救”因子DNPH1能够提高癌细胞对PARP抑制剂的敏感性
BRCA1或BRCA2肿瘤抑制基因的突变使个体提高患乳腺癌和卵巢癌的风险。 在临床中，上述癌症患者往往会接受靶向聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的抑制剂治疗。 根据最近发表在《Science》杂志上的一项研究，来自英国弗朗西斯-克里克研究所的Stephen C. West团队表明：抑制DNPH1（一种消除细胞毒性核苷酸5-羟甲基-脱氧尿苷（hmdU）单磷
Cell：工程化免疫细胞能够靶向抑制癌细胞转移
在最近一项研究中，科学家通过对免疫细胞进行遗传改造，从而使其能够精确地传递抗癌信号到可能扩散癌症的器官。在小鼠模型中，研究者们发现用工程化的细胞治疗可以有效缩小肿瘤，并防止癌症扩散到身体的其他部位。该研究由美国国立卫生研究院（NIH）旗下的美国国家癌症研究所（NCI）的科学家领导，并于2021年3月24日发表在《Cell》杂志上。
Mol Cell：剪接因子SF3A3调控致癌基因的翻译水平与癌细胞干性的保持
mRNA剪接是癌症发生过程中十分重要的事件，然而，肿瘤细胞对剪接体成分的选择机制目前尚不清楚。在最近一项研究中，来自瑞典路德大学的Cristian Bellodi教授等人揭示了核心剪接因子SF3A3对于mRNA可变剪接的重要性。在MYC过度激活时，SF3A3水平通过eIF3D调节得到提升。该机制进一步确保了线粒体相关调节子的mRNA的正确剪接。改变的SF3A