让癌细胞“一睡不醒”！向肿瘤微环境中添加III型胶原蛋白可防止肿瘤复发和转移
近日，来自美国西奈山伊坎医学院的研究团队突发奇想：将肿瘤细胞永久地停留在休眠期（即细胞周期停滞于G0/G1期），一直“沉睡”下去！该研究近期发表于Nature Cancer，阐释了肿瘤微环境中的细胞外基质对肿瘤细胞进入和维持休眠状态的关键作用。首先，研究者们从休眠肿瘤细胞的“根据地”——胶原细胞外基质(ECM) 的三维结构组织着手。为此，他们将休眠型肿瘤细胞
JCI：揭示人类T细胞白血病病毒将免疫细胞转化为癌细胞的分子机制
来自帝国理工学院等机构的科学家们通过研究揭示出了HTLV-1病毒如何引发某些人群患上罕见白血病的，同时还提出了线索有效阻断这种情况的发生。
Nature子刊：如果癌细胞杀不完，就让它永久休眠
癌症作为威胁人类健康的"头号杀手"，癌细胞是一类生命力极为顽强的细胞，它们通过分泌细胞因子来逃避机体免疫系统的追捕，通过不断增殖和扩散来扩展生存空间，并且能不断变异来免被一网打尽。这些特征使得癌症成为了最难治愈的疾病之一。癌症的转移或扩散是癌症患者死亡的主要原因，绝大多数转移性癌症患者只能得到治疗，而不能治愈。如果能让转移后的癌细胞永
Chem Sci：交换催化剂或能帮助更好地靶向性杀灭癌细胞
来自日本理化学研究所等机构的科学家们通过研究开发了一种新方法，相比常规药物而言，这种方法能更有效地治疗癌症，且患者所产生的副作用较小，该方法能作为一种靶向性的疗法来杀灭小鼠机体中的肿瘤细胞；这种新型疗法还能通过向癌细胞表面运送一种被掩盖的肽类和一种催化剂来诱发癌细胞的自我毁灭程序。
Front Cell Dev Biol：揭示机体中损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制
来自巴塞罗那自治大学等机构的科学家们通过研究识别出了ERK5蛋白激酶抑制剂损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制，使用人类癌细胞系进行的研究结果表明，ERK5的抑制或能激活细胞毒性自噬过程（一种诱发癌细胞死亡的过程），而不会影响健康细胞；将ERK5抑制剂与化疗相结合或能改善癌症的治疗。
【核酸研究】超级增强子驱动的lncRNA-Daw通过激活Wnt/b-catenin途径促进肝癌细胞增殖
长非编码RNA(LncRNAs)在多种肿瘤中的异常表达已有报道。然而，超级增强子介导的潜在机制仍然不清楚。在这里，作者试图定义一种名为lncRNA-Daw的新型lncRNA在肿瘤发生中的作用。
Science：揭示癌细胞绕过癌症治疗的新机制
在一项新的研究中，来自美国希望之城的研究人员利用全基因组测序技术，发现了一种解释发生突变的癌细胞如何能够继续复制并在诸如肿瘤治疗之类的应激情形下产生抵抗性的新机制。了解这种抵抗性机制使人们离开发新的治疗策略更近了一步，以阻止癌症产生或延迟和克服癌症药物抵抗性。
Nature子刊：癌细胞可以偷取免疫细胞的线粒体，提高癌细胞的侵袭性
癌症，一直是当今社会面临的最严峻的问题之一，自从2018年癌症的免疫疗法获得诺贝尔奖以来，有关人体自身免疫对抗癌症的临床研究越来越多，但是收效并没有达到预期。造成这一问题的主要原因是免疫系统的作用机制还没有完全搞清楚，进而限制了免疫疗法的应用和发展。因此，研究并阐明癌细胞如何逃避免疫系统的“追杀”是寻找下一代癌症免疫疗法的关键一步。近
Nature子刊连发两文：癌细胞“休眠”数年不死 或是导致癌症转移/复发的关键因素
白血病，一种令人谈虎色变的癌症。在我国，白血病的发病率在各类肿瘤中占据第六位，而患病人群中又以低龄儿童为多。白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积抑制了正常的造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。几年前，伦敦大学学院的科