神经病理性疼痛的性别差异机制研究中取得新进展
揭示了BTZ诱导的神经病理性疼痛存在性别差异，提出了ICAM-1介导的性别特异性免疫通路驱动“血管周围巨噬细胞–星形胶质细胞–神经元”信号轴激活，从而诱发女性个体中BTZ相关神经病理性疼痛的理论框架。
2025-05-05
Nature子刊：利用人类大脑类器官揭示石房蛤毒素可增强寨卡病毒诱导的人类神经元死亡
这项研究发现，寨卡病毒和石房蛤毒素之间的相互作用在成熟和未成熟的神经元中都更加强烈，而其他的神经系统细胞群体对这两者的相互作用表现出更大的抵抗力。
2025-02-25
科学家发现一种高分子量tau蛋白，可独立于Aβ特异性破坏海马神经元爆发放电，或是认知下降的关键原因
tau蛋白能够选择性削弱大脑海马CA1区神经元的爆发放电，这是支持学习和记忆功能的基本细胞机制。另外，神经元的爆发放电被抑制与CaV2.3钙通道表达降低同时发生，后者是爆发放电所必需的。
2025-05-02
研究发现：T细胞经特定整合素介导，在中脑类器官疯狂“搞破坏”，致使神经元损伤加剧！
本研究构建了T细胞与人类中脑类器官的三维共培养模型，发现激活的T细胞可浸润中脑类器官并导致神经元损伤，且存在年龄和区域特异性差异，为帕金森病研究提供了新工具和思路。
2025-03-06
《神经元》：迄今最大规模研究新发现1164个与阿尔茨海默病相关的脑脊液蛋白，并构建出精准区分AD患者与健康人的预测模型！
研究运用机器学习开发了一种高准确性的AD生物标志物预测模型，可以精准区分AD患者与健康个体，并预测AD生物标志物阴性个体（即没有Aβ也没有tau蛋白聚集）未来进展为AD的风险。
2025-04-07
J Tissue Eng类器官模型助力：胰岛素抵抗影响中脑多巴胺能神经元和代谢，成帕金森病潜在诱因
本研究将中脑类器官置于不同胰岛素浓度环境培养，发现胰岛素抵抗会导致胰岛素信号通路异常、多巴胺能神经元减少、中脑类器官功能受损、脂质和能量代谢紊乱，增加帕金森病发病风险。
2025-02-13
Science：大脑神经元配对秘籍——如何将“3D海选”变“1D精准奔现”
这项研究不仅揭示了果蝇嗅觉回路组装的机制，更提出了一种可能在更广泛的神经回路构建中应用的普适性原则——降维策略。
2025-05-10
科学家发现，跑马拉松会让大脑消耗特定脑区近3成的神经元髓鞘，但2个月后就能恢复
研究者指出，在代谢压力应激期间，髓鞘可能起到了脂质储存器的作用，也就是说在葡萄糖等常见的大脑营养物质短缺的时候，髓鞘脂质可以被动员作为能量来源。
2025-03-27