神经病理性疼痛的性别差异机制研究中取得新进展

中山医学院信文君教授和徐婷副教授团队与中山大学肿瘤防治中心谢敬敦教授、中山大学附属第一医院冯霞教授和中山大学附属第三医院张祥忠教授合作，揭示了BTZ（硼替佐米）诱导的神经病理性疼痛存在性别差异，提出了ICAM-1（细胞间黏附分子 1）介导的性别特异性免疫通路驱动“血管周围巨噬细胞–星形胶质细胞–神经元”信号轴激活，从而诱发女性个体中BTZ相关神经病理性疼痛的理论框架。近日，相关成果在线发表于Science Advances期刊。

研究团队首先通过临床回顾性分析发现，女性多发性骨髓瘤患者在接受BTZ治疗期间更早出现感觉障碍，且该现象不受年龄、疾病分型、分期所影响，提示存在性别特异性的致痛机制。在C57小鼠模型中，明确了ICAM-1在雌鼠中介导脊髓巨噬细胞浸润，促进CCL1释放并作用于神经元与星形胶质细胞，进而增强脊髓神经元兴奋性并诱导早期机械痛敏。该研究在临床与动物模型中系统性地揭示了硼替佐米诱导的神经病理性疼痛在雌性个体中早期发生的分子机制。

信文君教授说，阐明该机制不仅加深了我们对化疗相关性疼痛性别差异的理解，也为多发性骨髓瘤女性患者的精准镇痛治疗提供了潜在的药物靶点和理论依据。