J Neurochem:肠道与大脑的“对话”——科学家揭秘机体慢性疼痛的神经通路
本文研究不仅揭示了结直肠感觉信息在脑干中的整合位置,还为理解IBS和IBD患者的慢性疼痛机制提供了新的视角。
2025-09-11
最新Neuron|原来都是大脑PV神经元在暗中操控!
这项研究首次揭示:雌性小鼠之所以“赢家效应”较弱,不是因为缺乏竞争力,而是因为大脑前额叶中PV神经元过于活跃,抑制了胜利经验的神经编码。
2025-10-16
《自然·神经科学》:阿尔茨海默病机制大突破!科学家首次基于人体数据证实,小胶质细胞和星形胶质细胞互作是AD病理关键
研究结果说明,小胶质细胞和星形胶质细胞不仅仅是阿尔茨海默病病理蛋白的“应声虫”,它们还通过加剧tau蛋白的扩散和过度磷酸化,以及tau蛋白驱动的神经退行性变,参与tau病理的发生发展。
2025-11-11
ACS Appl Mater Interfaces:丹参来源囊泡,让受损神经在大鼠身上“重连”
本研究发现丹参来源细胞外囊泡可通过上调Fth1和GPX4、下调ACSL4减少巨噬细胞铁死亡,恢复其VEGFA分泌以促进血管生成,最终推动周围神经损伤后的再生与功能恢复。
2025-09-25
Nature:受蚯蚓启发,我国学者开发出新一代脑机接口功能电极——神经蠕虫
研究团队受到蚯蚓在土壤中灵活运动和分段感知能力的启发,成功开发出了一种柔性、可驱动、可长期植入的纤维电极——神经蠕虫(NeuroWorm)。
2025-09-23
《自然·神经科学》:华中科技大学团队发现,触觉受损可作为阿尔茨海默病的早期生物标志物,与认知下降有关,受到脊髓Tau病理调控
这些结果表明,脊髓CCK神经元中的Tau病理促进了触觉功能障碍和认知损伤,触觉检测可能成为AD早期预测的新方法。
2025-11-20
《自然·代谢》:宣武医院团队发现,小胶质细胞胆固醇代谢重编程是慢性神经炎症和大脑损伤的关键!
研究发现,缺血性损伤会诱导持续的小胶质细胞激活和慢性炎症,导致小胶质细胞的胆固醇积累和代谢重编程。
2025-10-10
Cell:发现"通讯杀手"蛋白,胶质细胞与神经元对话崩了
一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究,为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络,揭示了细胞间的通讯故障,并指出了新的治疗机会。
2025-09-28
:中科院物理所李岩研究组在觅食节律行为的神经机制研究方面取得重要进展
该研究以嗅觉系统为切入点,发现了一簇对觅食行为持续压制的抑制性嗅觉投射神经元,而节律系统通过多巴胺信号在清晨解除了其对觅食行为的抑制,实现了觅食行为的节律调控。
2025-10-05