《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
科学家首次证实，肠菌与阿尔茨海默病的发生之间存在因果关联，或由损害成人海马神经发生介导
随着研究的深入，大家越来越认可，阿尔茨海默病（AD）是一种多因素疾病，受到遗传、生活方式和环境因素的多重影响。
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
Science：揭示蛋白酶体的19S调节颗粒在突触中具有独立的兼职作用
科学家们早就知道，细胞的“蛋白破坏机器”---蛋白酶体（proteasome）---在大脑内的蛋白清除中发挥着关键作用。然而，一项新的研究表明其作为蛋白酶体的一种基本组成部分，
斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。
EMBO J：蛋白Yap1促进成年海马体中的神经干细胞激活
在一项新的研究中，来自德国、英国和比利时的研究人员确定了触发海马体中神经发生（neurogenesis）的分子机制中的一种称为Yap1的关键蛋白。他们发现Yap1活性的严格调控是至关重要的，因为它的失
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
PNAS：新研究揭示网格蛋白在免疫突触中起着关键作用
在一项新的研究中，英国牛津大学肯尼迪风湿病研究所的Mike Dustin教授和他的研究团队解释了信息如何在免疫突触中传递。这项研究可能对未来的疫苗开发和免疫疗法开发产生影响。相关研究结果于2023年2