Science Advances最新研究: 长期生酮饮食生酮（KD）会诱导细胞衰老，而间歇性生酮饮食能帮助阻止KD引起的细胞老化积累问题
本研究表明，IKD可以防止持续KD引起的衰老细胞的积聚。这一观察建立在其他人的基础上，表明IKD可能比长期持续的KD更有益，可能是通过避免最终的促炎激活。
2024-05-30
《自然·代谢》：生酮饮食可以减少卡路里吸收！复旦团队发现，生酮饮食会调节特定肠菌丰度，改变胆汁酸代谢，从而抑制卡路里吸收
生酮饮食会导致肠菌的α多样性显著降低，厚壁菌门、放线菌门、疣微菌门的相对丰度显著降低，变形菌门丰度增加。
2024-07-05
Cancer Cell：李贵登团队揭示甘露糖代谢重塑T细胞分化，增强抗肿瘤免疫
甘露糖代谢重塑了T细胞分化，从而增强抗肿瘤免疫，揭示了细胞内在的甘露糖代谢是CD8+T细胞命运的生理调节因子，将增殖/扩增与分化解偶联，并强调了甘露糖调节在癌症免疫疗法中的潜力。
2024-12-09
多篇文章解读生酮饮食如何帮助改善人类多种疾病的治疗？
2024-11-30
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
2024-05-02
Cell子刊：生酮饮食促进健康衰老，即使在老年时开始也不晚
研究显示，在老年小鼠中，生酮饮食通过PKA信号通路改变突触皮质蛋白质组来改善记忆力，这一发现有助于解释生酮饮食对大脑健康和衰老的益处。
2024-08-11
Science：王磊/桑庆/李文揭示人类卵母细胞纺锤体双极化机制
该研究首次揭示了人卵纺锤体双极化的生理机制，发现“多极纺锤体”是人卵纺锤体双极化过程中必经的生理状态，明确了调控此过程的关键蛋白。
2024-08-24
李兰娟团队研究证实，食物和空气来源的微/纳塑料会损害肝脏
结果表明，食源来源的PLA MNP可能影响“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴并诱导肝毒性，而空气传播的PLA MNP可能影响“气道微生物群-肺-肝脏”轴并导致肝毒性。
2024-07-02
Cell Metab | 李涛团队揭示乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的新机制
本研究发现乙酸通过促进星形胶质细胞的丙酮酸羧化酶，促进糖酵解和TCA循环，改善SF小鼠葡萄糖代谢稳态和认知功能，揭示了乙酸维持睡眠紊乱中代谢稳态，促进认知功能的新机制。
2024-08-21
