两篇Nature：为什么多发性硬化症会损伤思考中枢？两种“体质”神经元给出答案
Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。
Nat Neurosci：破解脊髓损伤的“基因开关”——AI解码脑细胞修复密码
来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究，利用深度学习模型首次系统解码了脊髓损伤后不同胶质细胞激活的“增强子调控密码”，并成功设计出能精准靶向“反应性星形胶质细胞”的基因载体。
Bioeng Transl Med揭秘热应激肾损伤机制，TIMP-2*IGFBP7成早期诊断关键
本研究以人诱导多能干细胞来源肾类器官为模型，发现TIMP-2*IGFBP7是热应激急性肾损伤的早期生物标志物，氧化磷酸化抑制等为核心致病途径，为临床防治提供新支撑。
Adv Sci：哈尔滨医科大学张兵团队发现缓解脓毒症相关肺损伤的潜在新策略
本研究揭示了MLB治疗SALI的全新作用机制与疗效，同时提出了一种极具转化潜力的策略，将靶向药物递送与分子检测技术相结合，为该药物的临床应用奠定基础。
中南大学彭张哲团队发现Cav-1蛋白能稳定关键钙泵，抵御损伤
本研究证实Cav-1/SERCA2/钙稳态/内质网应激功能轴失衡是急性肾损伤关键致病机制，同时为急性肾损伤提供了潜在的治疗靶点与干预策略。
NSR：东华大学易涛等开发新型单分子探针，实现早期肾损伤的在体成像与便携式尿液检测双重诊断
该研究开发了一种名为 DHU-AKI-3 的单分子双报告探针，通过整合在体光声成像与体外便携尿液检测两套互不干扰的信号系统，实现了对早期AKI的精准、便捷诊断，为床边即时检测提供了全新工具。
南京医科大学陈超等团队发现电子烟暴露与气道上皮损伤的新机理
本研究强调了作为分子起始事件（MIE）的CHRNA3激活，在调控PLA2G4A介导的甘油磷脂水解及自噬流受损中的关键作用，提示抑制CHRNA3可能成为治疗电子烟气溶胶诱导的气道疾病的潜在策略。
Autophagy：脓毒性肾损伤的“自噬守护者”，中南大学研究团队发现Mir452阻止CASP9拆解自噬机器
该研究结果揭示了Mir452-APAF1-CASP9-自噬信号轴，该轴提供了一种内在的抗炎和抗凋亡机制，为脓毒性AKI提出了新的治疗靶点。
J Hepatol：登革热肝损伤的“能量危机”——王卫/杨俊涛等揭示肝单核吞噬细胞通过BTK掐断肝细胞碳代谢
该研究采用了多组学技术，包括批量RNA测序（RNA-Seq）、蛋白质组学、磷酸化蛋白质组学和单细胞RNA测序（scRNA-seq）。
ACS Nano：施剑林等团队制备可注射无金属碳点复合水凝胶通过巨噬细胞代谢重编程治疗脊髓损伤
该研究提出一种基于无金属碳点的策略，该碳点可有效清除活性氧，并通过激活P53信号通路重编程巨噬细胞代谢，促使其向促再生表型极化。