北大/首医团队在肠菌中发现抗糖尿病靶点，虽同为DPP4但作用与人体不同，或可解释治疗差异
由此可见，肠菌对疾病的参与程度还真是很深，说不清还有其他的疾病中存在DPP4类似的情况，找到这些同工酶并开发出相应的抑制剂，或许是肠菌移植之外的一种新破局方法。
Clin Transl Immunol：科学家开发出了一种双重的炎性小体抑制剂 有望作为治疗人类疾病的新型抗炎性药物
来自澳大利亚莫纳什大学等机构的科学家们开发出了一种双重的炎性小体抑制剂，其或有望作为一种新型的抗炎性药物。目前研究人员正在与来自美国的研究人员合作开发出针对炎性小体的新型疗法。
针对NRG1融合实体瘤，HER2/3双抗一周内斩获两项突破性疗法认定
7月5日， Merus宣布美国FDA已授予公司HER2/3双抗zenocutuzumab（Zeno）突破性治疗认定（BTD），用于治疗此前接受过全身治疗的晚期不可切除或转移性NRG1融合（NRG1+）
STTT：浙江大学黄河团队综述“炎症衰老”分子机制与“抗炎防衰”干预策略
随着人口老龄化的加剧，延缓衰老和提高老年人生活质量成为重要任务。衰老是人体内各种分子、细胞和器官损伤逐步积累的结果。尽管不同个体之间衰老差异很大，但衰老过程普遍伴随慢性炎症、免疫系统与器官功能障碍。
《柳叶刀》子刊：二甲双胍抗衰的潜在通路找到了！港大团队对32万余人开展分析发现，二甲双胍可通过GDP1和AMPKγ2促进健康衰老
GPD1诱导的HbA1c降低与较年轻的表型年龄、较长的白细胞端粒长度有关；AMPKγ2诱导的HbA1c与较年轻的表型年龄有关，但与白细胞端粒长度无关。
Cancer Cell：秦骏/黄海/江军合作揭示抗雄激素治疗诱导基质细胞重编程，促进前列腺癌的去势抵抗
该工作阐释了抗雄治疗在抑制肿瘤细胞生长的同时也重塑微环境中CAF细胞，导致抗雄治疗失效。因此靶向CAFs转化或旁分泌机制，结合内分泌抗癌治疗，是具有潜力的CRPC治疗手段，有望改善晚期前列腺癌患者治疗
科学家发现，皮肤免疫细胞分泌的IL-17会促进炎症加速皮肤衰老，抗IL-17有望延缓皮肤衰老
Holger Heyn等人利用小鼠实验发现，年老皮肤中的淋巴细胞会分泌更多的IL-17A/F细胞因子。阻断IL-17介导的信号通路，可以缓解年老小鼠的年龄相关皮肤炎症，并改善老化皮肤的特征。
《癌症研究》：仁济医院团队揭示二甲双胍抗肠癌新机制！通过干预色氨酸代谢重塑免疫微环境！
仁济医院团队开展的本次研究，揭示了二甲双胍调节肠癌细胞色氨酸代谢的全新机制，进一步解释了二甲双胍重塑肠癌免疫微环境，特别是增强CD8+T细胞免疫功能的作用，至于如何更好地从色氨酸代谢入手调节抗肿瘤免疫
天津药物研究院刘昌孝院士从天然来源中寻找到了一种安全有效的辐射防护成分
随着放射医学、核工业技术的发展，航空航天和核军事活动的频繁，以及大规模核泄漏的发生，一些放射性沉淀物伪装成主要营养物质，在动植物中以超长周期存在。
Clin Cancer Res：交替使用雌激素和抗雌激素疗法或能有效治疗人类转移性乳腺癌
来自达特茅斯癌症中心等机构的科学家们通过研究进行了一项II期临床试验，旨在检测在转移性ER+乳腺癌患者中交替使用雌激素刺激剂和雌激素剥夺疗法的治疗效果，并确定能预测哪些患者因这种策略而获益的肿瘤特征。