EMBO J：科学家发现一种能帮助识别胰腺癌中肿瘤启动细胞的特殊细胞表面标志物
来自日本熊本大学等机构的科学家们通过研究发现，一类能表达ROR1的部分EMT样细胞亚群或能促进胰腺癌和过度增殖并导致癌症转移。
Nature子刊：甘海云团队揭示亲代组蛋白遗传受损促进肿瘤进展
恶性肿瘤是严重威胁人类健康的致死性疾病，肿瘤的耐药性和缓解后复发是导致肿瘤难治的重要原因。既往研究发现，治疗前肿瘤和治疗后复发的肿瘤在基因组方面并无明显差异。然而，这些复发肿瘤的表型却发生了巨大变化。
Cancer Res：郑晓峰团队揭示SUMO化修饰通过调控相分离影响DNA修复和肿瘤耐药的机制
DNA作为遗传信息的主要载体，其结构的完整与功能的完善对于维持基因组的稳定性和保障生命体正常生理活动具有重要意义。不同类型的DNA损伤修复对于维持基因组稳定性至关重要，针对最严重的DNA双链断裂损伤
Immunity：T细胞或能通过自我激活来帮助抵御肿瘤进展
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了T细胞的一种特性，其或能帮助开发新型的抗肿瘤疗法，通过一种此前未被描述的细胞自动信号传递模式，T细胞就被证明能在外周组织中自我激活从而促进其攻击肿瘤。
JCI：聂晶/韩为东/陈河兵等解析表观遗传药物增强PD-1抑制剂抗肿瘤作用机制
PD-1阻断治疗后JunD下调可损害T细胞的长期抗瘤活性，而地西他滨联合方案通过维持AP-1/JunD通路的活性而增强CD8+ 耗竭前体T细胞的扩增与效应功能，进而产生高效、持久抗肿瘤免疫反应性
SMA特效药诺西那生钠在儿童中的不良事件分析
虽然SMA目前尚不能治愈，但诺西那生纳目前是治疗SMA的首选并且有效药物，其直接导致的药物不良事件是极少的，因此其使用是安全的。而诺西那生纳可以有效降低儿童脊髓性肌萎缩症原发病及其相关并发疾病普通不良
科学家首次在人体内发现超级杀伤性T细胞，能同时识别多个不同的肿瘤相关抗原，全方位抗癌
这一发现对于癌症的免疫治疗是重要的，它不仅有望用于预测哪些患者在治疗后能获得长期缓解，还有可能改变免疫细胞疗法的发展方向。
Cancer Discovery：揭开p53抑制肿瘤的关键机制
这项研究发现了TP53的非洲特异性变异——Y107H，并证明了PADI4是p53蛋白介导的肿瘤抑制的重要调节因子。这些研究结果揭示了非洲裔癌症的差异、个性化的医疗方法和p53介导的肿瘤抑制的关键靶基因
The Lancet：药物罗特西普或能提高骨髓增生异常性肿瘤患者机体血红蛋白的水平并改善其生活质量
来自莱比锡大学等机构的科学家们通过进行一项大型的临床试验发现，相比标准化的疗法而言，药物罗特西普(luspatercept)能提高MDS患者机体的血红蛋白水平并能帮助其避免输血。