Science子刊：敲除DNMT3A基因可以阻止T细胞衰竭，增强CAR-T细胞的抗肿瘤反应
在一项新的研究中，来自美国圣犹大儿童研究医院的研究人员如今确定了一种表观遗传程序如何驱动T细胞衰竭（T-cell exhaustion）。他们的研究显示了敲除DNMT3A基因如何重新激活CAR-T细胞反应，这对目前测试这种治疗方法的下一代临床试验有影响。
JITC：科学家揭示二甲双胍依赖性的机体抗肿瘤免疫力机制
来自日本冈山大学等机构的科学家们通过研究旨在解决上述问题，他们对一类名为CD8+ 浸润性T淋巴细胞（CD8TIL）进行研究，其是一类特殊的免疫细胞亚群，能特异性地攻击肿瘤细胞，而且会针对二甲双胍产生反应并改变细胞行为。
科学家首次发现B细胞可分泌GABA，抑制抗肿瘤免疫
来自日本RIKEN的科研团队首次发现，B细胞竟会分泌一种神经递质——γ-氨基丁酸（GABA），进而抑制细胞毒性T细胞功能、促进肿瘤相关巨噬细胞分化，抑制抗肿瘤免疫！除去B细胞之后，小鼠体内的抗肿瘤免疫也变强了。在免疫过程中，起作用的不单单是各种免疫细胞和细胞因子，它们所分泌的多种多样的代谢产物也在默默工作。这些代谢物具有丰富的功能，调
BMJ子刊：揭示蛋白TG2丧失可增强T细胞的抗肿瘤免疫反应
在一项新的研究中，来自美国西北大学费恩柏格医学院和德克萨斯大学MD安德癌症中心等研究机构的研究人员发现作为一种已知的帮助癌症更快速扩散的酶，组织型转谷氨酰胺酶（tissue transglutaminase, TG2）也在调节T细胞方面发挥作用。
CANCER CELL:MAPK抑制剂治疗前导入PD-1/L1抑制剂使抗肿瘤免疫和疗效最大化
由于先前的ICT（免疫检查点治疗）暴露似乎是NRASMUT黑色素瘤患者的主要后续MEKi反应，近段时间有一团队针对该方面进行了相关研究，研究人员验证了MAPKi联合使用前简单抗pd -1/L1剂量或导入可以最大化抗肿瘤疗效的假设，并识别与优越疗效相关的肿瘤内免疫细胞表型。除此之外，还评估了最佳顺序组合方案是否在器官特异性环境下仍能抑制耐药性。研究人员开发了一
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
Sci Adv：识别出机体中自然杀伤性细胞抗肿瘤免疫力的新型检查点分子
来自中国科学院深圳先进技术研究院等机构的科学家们通过研究发现，肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的蛋白-8样-2分子（TIPE2）或能抑制NK细胞的成熟以及机体的抗肿瘤免疫力，相关研究结果表明，TIPE2是NK细胞的检查点分子，而且靶向作用TIPE2或有益于基于NK细胞的肿瘤免疫疗法的进行。
焦亡在炎症和抗肿瘤免疫中的分子机制和作用
通常情况下，caspase-1通过炎症小体信号切割gasdermin D (GSDMD)引发免疫细胞焦亡 (ICP)，作为宿主对病原体感染的防御。
抑制促肿瘤炎症！诺华抗炎药canakinumab联合Keytruda+含铂双药化疗一线治疗肺癌3期临床失败!
canakinumab(卡那单抗)是抗炎药Ilaris(易来力)的活性药物成分。
Hepatology: MicroRNA-206 通过破坏 c-Myc 小鼠恶性肝细胞和 Tregs 之间的通讯来增强抗肿瘤免疫力
肿瘤间调节性T细胞(treg)的积累与肝细胞癌(HCC)的发病机制有关。由于对肝细胞癌的免疫抑制机制了解不足，免疫治疗在很大程度上是不成功的。