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STTT:重医大/中大团队发现,伊立替康可以破肿瘤乳酸化的局,让肿瘤重新对蒽环类药物敏感!

瘤内乳酸诱导的乳酸化,通过调节同源重组修复,促进肿瘤对蒽环类药物的耐药;而伊立替康竟然可以通过阻断关键蛋白的乳酸化,抑制癌细胞的同源重组修复,恢复肿瘤对蒽环类药物的敏感性。

2025-07-12

CRM:乳酸终于出卖了肿瘤!科学家发明新型给药系统,专打产生乳酸的肿瘤

该乳酸响应给药系统,利用肿瘤产生乳酸这一特征,大幅提升了药物对肿瘤的靶向性和治疗效果。

2025-01-30

Cell:基于线粒体转移技术增强T细胞中的线粒体活性,可增加抗肿瘤免疫力

本文研究确立了细胞间线粒体转移作为细胞器医学研究的原型,为开发癌症新一代细胞疗法开辟了新的道路。

2024-09-20

Immunity:细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性

这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子,可促进肿瘤微环境中TIL功能减退,因此,可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。

2024-08-27

ACS Nano:碳水化合物-凝集素相互作用对树突细胞进行编程,从而促进抗肿瘤免疫反应

本研究开发了一个模块化疫苗平台,旨在驱动抗原特异性细胞免疫反应。

2024-09-23

Mol Cancer:靶向DKK1可增强紫杉醇的抗肿瘤活性,减轻化疗诱导的乳腺癌周围神经病变

本研究首次提供了紫杉醇通过激活乳腺癌细胞和DRG神经元中的EGFR信号通路促进DKK1表达的证据。

2024-09-29

Cell:葡萄糖限制通过外泌体促进肿瘤肺转移

该研究系统揭示了葡萄糖限制通过外泌体-免疫调控轴影响肺转移前微环境的新机制,并提出了代谢与免疫联合干预的潜在治疗策略。

2025-07-20

华科团队提出用肿瘤来源微粒搭载琥珀酸,让肿瘤微环境内巨噬细胞“改邪归正”的高招

华中科技大学同济医学院唐科、黄波等国内研究者在《科学·转化医学》期刊发表的最新论文[1],就提出了以代谢重编程调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化,使它们从促癌转换回抑癌角色的方案:用肿

2025-04-12

原来肿瘤这么狡猾!Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现:PTEN缺失联合p53 LOH,开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”

本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型,发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失,驱动肿瘤发生和免疫逃逸,该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌,为膀胱癌研究提供新途径。

2025-03-05

Sci Rep:无WNT培养基培育头颈部肿瘤类器官精准还原肿瘤特性,助力放化疗反应预测,为个性化治疗添新利器

本研究建立了无WNT培养基条件下的头颈部鳞状细胞癌患者来源类器官模型,其与原发肿瘤特征高度一致,能预测患者放化疗反应,为个性化治疗提供了有力工具。

2025-08-01