Cell Death Dis：心肌细胞中MEF2A转录因子相互作用机制的研究
心肌发育和产后适应伴随着一组编码收缩机制、酶、受体和离子通道成分的结构基因的转录激活。此外，已知出生后脊椎动物心脏中的转录回路在心力衰竭进展中的适应不良心脏肥大和重塑中发挥作用。
Nature子刊：浙大陈静海团队揭示心肌细胞线粒体蛋白翻译缺陷触发的线粒体与细胞核的信号互作网络调控机制
该研究揭示了心肌中线粒体自身蛋白翻译机制缺陷触发线粒体与细胞核之间的级联网络调控，为线粒体缺陷型心肌病及心衰治疗提供了新的潜在靶标和理论基础。
Protein & Cell|清华大学医学院那洁组揭示长非编码RNA LncSync调控小鼠心肌稳态及心脏肥大的作用
本研究揭示了一个在小鼠心脏中富集的lncRNA的生理功能，并阐释了背后的分子机制。研究结果为心脏病理性肥厚的发病机理提供新的线索，也为相关疾病的临床治疗提供了潜在的分子靶点。
STTT | 哈尔滨医科大学杨宝峰/杜伟杰发现心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。
新冠为何诱发心肌炎？华人团队揭示刺突蛋白直接影响心肌线粒体，肥胖者更易受伤害
这项研究表明，高脂饮食诱导的肥胖可以增强新冠病毒进入细胞的能力，促使病毒在心血管系统中积累，而新冠病毒的S蛋白会诱导心肌细胞线粒体代谢相关基因的长期转录抑制，导致心肌代谢异常
Pharmacological Research: 抑制长非编码RNAGm41724减轻压力超负荷所致的心肌纤维化
心脏纤维化是以异常炎性损伤和纤维结缔组织过度沉积为特征的病理过程，被认为是导致心功能恶化的主要原因。在正常情况下，轻微或短期的纤维化对于维持组织或器官的完整性以及伤口愈合是必不可少的。
Nature子刊：与疫苗接种或新冠感染相关的心肌炎风险
这项针对数千万人群的大规模研究首次量化了与三种新冠疫苗接种以及新冠病毒感染相关的几种罕见心脏不良事件（心肌炎、心包炎、心律不齐）的风险。
《循环》：急性心肌炎在住院新冠患者中也非常罕见！近6万人的研究发现，在因新冠感染而住院的病人中，急性心肌炎的发生率为千分之二到四
急性心肌炎是新冠住院患者罕见出现的一种并发症。每1000名新冠住院患者中，有2.4~4.1人出现心肌炎，其中有超过半数的患者没有发生新冠引起的肺部损伤
STTT：BA.5对心肌细胞的损伤比BA.1更强，与Delta相似
最后，研究还发现，与BA.1相比，BA.5变体的复制能力更强，产生更具传染性的病毒，能引起更强的细胞病变效应，并且能更快地让心肌细胞停止跳动，或与Delta相似。而BA.2似乎介于BA.1和BA.5之