PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。
Cell Mol Immunol：科学家在肿瘤相关的巨噬细胞中识别出了特殊的酶类检查点
本文研究为科学家们深入理解免疫调节和癌症发生之间的相互作用提供了基本的见解，并揭示了开发调节肿瘤相关巨噬细胞的策略从而抵御肿瘤的潜力。
Nat Commun：揭示蛋白RIF1在调节B细胞DNA复制的时间安排方面起着独特作用
在人类体内，两米长的 DNA在每个细胞周期都必须进行复制，并在新分裂的细胞之间平均分配。在DNA中，有些区域复制较早，而有些区域则必须等待时机。在一项新的研究中，奥地利维也纳生物中心的Rushad P
Sci：ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展
该研究表明ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子，可与肾癌细胞中的BANP相互作用，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，从而抑制肾癌的发生发展。
这篇Nature论文获得30万欧元奖金，揭示了脑肿瘤与神经元之间通过突触交流
这项研究显示，神经胶质瘤可以将自身融入正常工作的大脑，而来自健康脑细胞的输入，通常用于思维和记忆等功能，则推动了胶质瘤的发展。
两篇Nature论文证实癌细胞产生的前列腺素 E2抑制肿瘤中的干样T细胞增殖和分化为效应细胞的新机制
在癌症中，肿瘤常常会损害人体的免疫反应。例如，肿瘤会阻止免疫细胞将癌细胞视为威胁，或使其失去活性。免疫疗法旨在克服这些机制，刺激免疫系统，尤其是T细胞。
Nature子刊：吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制，并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。
Nature子刊：宫宁强等人开发小分子调控的双抗，保留抗肿瘤活性的同时避免毒性作用
研究结果表明，SiTE可以诱导有效的抗肿瘤活性，且不会产生严重的肿瘤非靶向毒性、细胞因子释放综合征和神经毒性。