Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
一种治疗创伤后应激障碍的新方法
有过创伤经历的人可能日后会发展成创伤后应激障碍（PTSD），这是一种PTSD易感人群的失能障碍，目前还没有可靠的治疗方法。尤其令人困惑的是，如何理解短暂的创伤暴露会导致长期的PTSD，以及为什么有些人易感PTSD，而其他人暴露于相同的创伤后仍能保持弹性。表观遗传修饰是基因上对其活性进行编程的化学标记。这些标记在胎儿发育过程中被写入DN
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
Cell Metab：揭示来自脂肪细胞的应激信号保护心脏免受肥胖引起的损伤
2021年8月23日讯/生物谷BIOON/---脂肪细胞在肥胖中经历强烈的能量应激，导致线粒体质量和功能的损失。在一项新的研究中，来自美国德克萨斯州大学西南医学中心、华盛顿大学圣路易斯医学院、德国乌尔姆大学医学中心和中国中山大学的研究人员发现心脏从脂肪中接收到的应激信号可能有助于让心脏免受肥胖引起的损害。这一发现可能有助于解释一种称为“肥胖悖论（obesit
Brain Behavior And Immunity:B细胞在社会心理应激下是异常的并调节脑膜髓细胞的激活
抑郁症影响着全世界数百万人，但其潜在的发病机制知之甚少，并且目前的治疗干预措施效果有限。
Nat commun：应激诱导的分泌自噬通过增强MMP9的分泌来促进细胞外成熟
过度或长时间的压力会对体内平衡造成威胁。为了适应压力，从遗传和表观遗传机制到分子通路的激活，几种策略最终导致生理和社会反应的改变。
Nature Cell Biology：发现神经元线粒体应激的记忆可跨代遗传的现象与机制
遗传与环境共同作用，决定个体的发育、生殖、衰老和行为等。在受到环境压力胁迫时，生物体会产生适应性的应激反应。生物学家关注的科学问题是生物体产生的这些应激反应是否可以直接传递给后代，在后代尚未直接经历上一辈的环境胁迫时，便获得某些性状，使他们能够更好地应对预期的环境变化和压力胁迫。8月2日，中国科学院遗传与发育生物学研究所研