Lancet：1期临床试验表明靶向CD22的CAR-T细胞有望改善大 B 细胞淋巴瘤患者的预后
这项临床试验的结果是靶向CD22的CAR-T细胞疗法获得FDA批准用于难治性大B细胞淋巴瘤患者常规临床治疗必须清除的一系列障碍中的第一个。
《癌细胞》：帮CD8+T细胞“招兵买马”，竟然是免疫治疗抗癌成功的关键！
荷兰研究者们在两种不同的实体瘤模型小鼠身上证实，使用免疫治疗后CD8+T细胞和M1型TAMs，以及NK细胞、中性粒细胞等免疫细胞涌入肿瘤的数量，与免疫治疗的应答呈正相关性。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
长非编码RNA LIRIL2R通过调节IL2RA调节人CD4+调节性T细胞FOXP3水平和抑制功能
在这项研究中，研究者在染色体6p25.3基因座上发现了一个编码lincRNA的基因，该基因在人类Treg的早期分化过程中上调。
Nat Immunol：发现一个可能引发移植排斥反应的CD4+T细胞亚群
研究表明，IRF4是T细胞功能的主要调节因子。这一发现将有助于开发针对慢性感染、癌症、自身免疫疾病和移植器官患者的创新疗法。
科学家发现，亲和力较高的CD8+T细胞反而不是抗癌主力
具有“高亲和力（avidity）”，即T细胞受体（TCR）与MHC-I类分子相互作用较强的CD8+T细胞，反而往往因为自己的高亲和力处于耗竭状态，对抗肿瘤免疫无效乃至具有免疫抑制性。
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Proc Natl Acad Sci U S A揭示CD4+ T细胞IL- 6/gp130信号通路驱动肺动脉高压发病机制
本研究结果表明，CD4+ T细胞中的gp130/IL- 6信号在PH的发病机制中起着重要作用，并提示IL- 6阻断联合现有治疗可能对PAH患者有效。
PROTAC介导的HIV-1 Nef降解可有效抑制病毒复制并恢复T细胞表面CD4和MHC-I表达
本研究展示了PROTAC在靶向降解HIV-1 Nef蛋白方面的出色效果。通过靶向降解Nef，PROTAC不仅恢复了T细胞表面MHC-I和CD4的表达，还显著抑制了HIV-1的复制。
CRM：哈佛/斯坦福团队借助全新算法，找到调节CD8+T细胞抗癌战斗力的新通路！
GMDF算法的优势在于既可以进行跨数据库、跨瘤种的Meta分析寻找共享性特征，也可以分析特定“场景”，例如单一瘤种或根据患者性别、年龄等特征来做定制分析。