DNA损伤后SIRT5介导的赖氨酸120脱琥珀酸化抑制p53功能
P53是一种经典的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞停止以修复损伤或细胞凋亡来消除受损细胞以应对不同类型的应激，从而维持基因组的稳定。p53的翻译后修饰(PTMs)被认为是调节p53活化最有效的途径。
靶向突变 p53 用于癌症治疗：直接和间接策略
TP53是一种重要的肿瘤抑制基因，在超过半数的人类癌症中都发生了突变。TP53的突变不仅削弱了其抗肿瘤活性，而且还赋予突变的p53蛋白致癌特性。
p53 介导的氧化还原控制促进肝再生并维持肝功能以响应 CCl4
p53转录因子协调广泛的应激反应，有助于其作为肿瘤抑制因子的功能。对p53诱导的反应是复杂的，从介导应激或受损细胞的消除到促进生存和修复。
p53 调节因子的 RNA 干扰筛选揭示了 WDR75 在核糖体生物发生中的作用
核糖体生物发生是一个必要的，需要能量的过程，其放松管制涉及癌症，老化和神经退化。因此，核糖体的生物发生受到包括p53肿瘤抑制因子在内的各种途径的监控。
Mol Cancer：CircMYH9通过以p53依赖性方式调节丝氨酸代谢和氧化还原稳态来驱动结直肠癌生长
本文阐明了circMYH9的过表达通过以p53依赖性方式调节丝氨酸/甘氨酸代谢和氧化还原稳态促进CRC增殖，靶向circMYH9及其通路可能是治疗CRC的有效策略。
Nat Commun：非整倍性的获得或会驱动突变体p53相关的功能增益表型
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究发现，非整倍性或能驱动表达突变p53的细胞出现功能增益表型，相关研究结果或有望帮助开发靶向作用突变p53的新型疗法。
Science子刊：重新激活保护性p53，抗癌新靶点eIF4A3登场
众所周知，细胞的生长和分裂过程由基因控制，当这一正常过程出错时，细胞可能会生长失控形成癌症，并产生新的蛋白质继续为其提供营养。近期，瑞典Karolinska研究所的科学家们锁定了其中一种蛋白质——eIF4A3。他们调查了该蛋白及其在癌细胞生长过程中所扮演的角色，并指出控制癌细胞中eIF4A3的过度生成将促使癌细胞发生变化，导致其停止分裂并最终死亡。相关研究成
Cancer Research：低温是一种潜在的治疗p53突变肿瘤的新方法
肿瘤抑制基因p53在大约50%的人类肿瘤中发生突变。许多肿瘤相关的突变p53蛋白错误折叠成一种常见的、变性的构象，并在人类肿瘤中积累到高水平。在这些肿瘤中，p53的突变形式提供了促进肿瘤进展的功能。因此，靶向突变p53已经成为一种有吸引力的癌症治疗方法。在这一期中，Lu和同事的研究支持了这样一个前提，即某些形式的突变p53对构象的温度敏感;这些形式的p53在
Cancer Discov：揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时，它可以激活DNA修复蛋白，暂停细胞分裂过程，直到修复完成，或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍：它可以通过让癌细胞
PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性，而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和