Mol Cell ：同济大学袁健等团队发现细胞的“代谢-修复”耦合开关，一个琥珀酰基团如何决定癌细胞对靶向药物的生死
该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制，并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。
Cell子刊：母亲肠道菌群如何影响胎儿大脑？南京医科大学徐志鹏等团队找到关键“坏信使”，并给出益生菌拦截方案
本研究利用弓形虫速殖子可溶性抗原（STAg）产前诱导构建小鼠MIA模型，发现以厚壁菌门和放线菌门丰度升高为特征的母体肠道菌群紊乱，是引发子代行为缺陷的关键驱动因素。
Nature：罕见基因变异如何引发阿尔茨海默病？科学家发现关键机制及潜在疗法
来自麻省理工学院等机构的科学家们通过研究揭示了罕见基因变异如何导致阿尔茨海默病，为治疗这一疾病带来了新的希望。
Nature：揭秘细胞内的“营养传感器”——mTORC1如何感知氨基酸？
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究揭示了细胞中名为mTORC1的营养传感器及其如何感知氨基酸这一重要营养物质，相关研究结果揭示了细胞内复杂的信号传导机制，还为治疗相关疾病提供了新的思路。
Nature：“肠道英雄菌”如何让癌症免疫治疗更有效？
这项研究的亮点在于，其不仅揭示了YB328这种“英雄菌”在增强免疫治疗效果中的关键作用，还为未来的治疗策略提供了新的思路。
Cancer Res：节拍化疗如何激活“免疫记忆”？中山大学马骏/梁晓宇/ 陈雨沛等发现肿瘤细胞释放天冬酰胺是关键信号分子
该研究证实，节拍式化学治疗——一种以较低剂量频繁、规律给予化疗药物的模式——通过调节成熟调节性树突状细胞（mregDCs）的活性，诱导了强烈的CD8⁺ T细胞依赖性抗肿瘤免疫记忆。
陆军军医大学冯陈诚等团队揭示组蛋白修饰如何关闭细胞能量供应导致退变
SETD1A通过H3K4me3–HELZ2/PPARα–HIF1α轴发挥关键表观遗传调控作用，有望成为椎间盘退变的潜在治疗靶点。
Immunity ：张玉霞/陈章华/温哲/周文浩合作揭示抗病毒免疫“双刃剑”如何反噬自身，破译新生儿致命肝病新机制
该成果为理解新生儿特有的免疫与代谢互作提供了全新视角，也为胆道闭锁等目前缺乏有效药物治疗的新生儿致命性疾病的诊断和靶向治疗开辟了新的道路。
Med：当慢阻肺遇见肺癌，浙江大学范军强等揭示一种合并症如何意外地成为免疫治疗的“助推器”
研究表明，慢性阻塞性肺疾病重塑的肺上皮，扩大CXCL14+基底样肿瘤细胞。这些细胞通过CXCL14-CXCR4轴募集产生CXCL9的巨噬细胞，创造了一个免疫容许的小生境，增强了抗PD-1抑制剂的反应。
山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。