Immunity ：张玉霞/陈章华/温哲/周文浩合作揭示抗病毒免疫“双刃剑”如何反噬自身，破译新生儿致命肝病新机制
该成果为理解新生儿特有的免疫与代谢互作提供了全新视角，也为胆道闭锁等目前缺乏有效药物治疗的新生儿致命性疾病的诊断和靶向治疗开辟了新的道路。
Med：当慢阻肺遇见肺癌，浙江大学范军强等揭示一种合并症如何意外地成为免疫治疗的“助推器”
研究表明，慢性阻塞性肺疾病重塑的肺上皮，扩大CXCL14+基底样肿瘤细胞。这些细胞通过CXCL14-CXCR4轴募集产生CXCL9的巨噬细胞，创造了一个免疫容许的小生境，增强了抗PD-1抑制剂的反应。
山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。
抗癌卫士变“脑内破坏者”：《Nature》首次追踪到，肿瘤内产生的抗神经抗体，如何从“低配哨兵”升级为“高攻导弹”，误伤大脑引发脑炎
该研究验证了三阴性乳腺癌（TNBC）中 GluN1 和 GluN2B NMDAR 亚基的异位表达，并使用具有可诱导表达 GluN1–GluN2B NMDAR 的原位 TNBC 肿瘤来模拟这一情况。
Nat Communi：中国科学技术大学傅斌清/魏海明发现孕期“肺部感冒”如何“冰冻”子宫，特殊免疫细胞远程捣乱，糖尿病老药展现保胎新功效
本研究显示，呼吸道病毒感染会削弱子宫免疫激活，损害血管重塑和滋养层细胞入侵，从而损害胚胎生长。使用二肽基肽酶4（DPP4）抑制剂西格列汀（sitagliptin）治疗可恢复肺与子宫的免疫稳态。
Cancer Res：代谢紊乱如何“助攻”癌王？哈尔滨医科大学孙备/李乐发现糖尿病为胰腺癌“铺设”免疫陷阱，阻断它可三管齐下
这些多组学分析与后续机制研究构成了一套整合性研究策略，阐明了糖尿病通过重塑肿瘤-免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并糖尿病的PDAC患者提示了一种潜在的治疗策略。
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
PNAS：恐惧是如何被克服的？上海交通大学李卫东等团队揭示大脑杏仁核中存在特定的“安全记忆”神经元印迹，主动抑制恐惧记忆
这些发现为理解恐惧消退的神经机制提供了依据，并提示BLA GABA能神经元可作为创伤后应激障碍（PTSD）等认知障碍治疗干预的潜在靶点。
Hepatology：巨噬细胞如何“教唆”肝细胞变坏？北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Cell Death & Differ：扩张型心肌病如何走向心衰？哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。