CANCER CELL:CBS/H2S过表达通过下调CD44抑制结肠癌细胞的增殖和转移
近来Yuyang Zhang教授及其团队针对CBS/H2S的过表达展开了研究，旨在证明过度表达的CBS和外源性H2S可抑制结肠癌细胞的体外增殖和迁移。
Autophagy：揭示猪塞内卡病毒抑制细胞自噬促进病毒增殖机制
近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒性繁殖障碍综合症创新团队在A型塞内病毒 （SVA）拮抗宿主自噬蛋白降解机制上取得新进展，相关研究成果在线发表于《自噬 （Autophagy） 》。细胞自噬是真核细胞维持稳态的一种重要的生命活动，是细胞内主要依赖于溶酶体的一种降解途径，将机体不需要的生物大分子包裹形成自噬体，并与溶酶体融合将内容物降解；自噬与许多疾病的发
Front Cell Dev Biol：揭示机体中损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制
来自巴塞罗那自治大学等机构的科学家们通过研究识别出了ERK5蛋白激酶抑制剂损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制，使用人类癌细胞系进行的研究结果表明，ERK5的抑制或能激活细胞毒性自噬过程（一种诱发癌细胞死亡的过程），而不会影响健康细胞；将ERK5抑制剂与化疗相结合或能改善癌症的治疗。
【核酸研究】超级增强子驱动的lncRNA-Daw通过激活Wnt/b-catenin途径促进肝癌细胞增殖
长非编码RNA(LncRNAs)在多种肿瘤中的异常表达已有报道。然而，超级增强子介导的潜在机制仍然不清楚。在这里，作者试图定义一种名为lncRNA-Daw的新型lncRNA在肿瘤发生中的作用。
Cell Death & Differentiation: 果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。
Cell Stem Cell：揭示Hif-1a抑制心肌梗死后活性氧诱导的心脏成纤维细胞增殖，从而阻止过度的瘢痕组装形成
在一项新的研究中，来自澳大利亚张任谦心脏研究所等研究机构的研究人员在心脏中发现了一种重要的保护性反应，这种保护性反应可以防止因缺氧而发生的过度瘢痕形成或者说心脏纤维化，从而限制心脏病发作后的损害。这些发现为研究为心脏病发作后心脏细胞的情况提供了一个新的角度。相关研究结果于2021年11月10日在线发表在Cel
Molecular Therapy Nucleic Acids：LRRC4介导形成环状RNA CD44抑制GBM细胞增殖
越来越多的证据表明，环状rna (circRNAs)的失调参与了胶质母细胞瘤的发展。富亮氨酸重复含4 (LRRC4)已被证明在胶质母细胞瘤中抑制肿瘤。
M6A RNA甲基化介导的RMRP稳定性通过调控TGFBR1/SMAD2/SMAD3通路，导致非小细胞肺癌的增殖和进展
在全球所有恶性肿瘤中，非小细胞肺癌(NSCLC)的死亡率最高。长链非编码rna (lncrna)在肿瘤进展中的作用是当前的研究热点。
HsA_CIRC_0024093通过miR-4677-3p/miR-889-3p/USP9X/YAP1轴促进血管平滑肌细胞增殖
下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是一种血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和凋亡的心血管疾病。越来越多的研究已证实Yes1相关转录调节因子(YAP1)在VSMCs中的重要作用，但其在下肢ASO VSMCs中的上游调控机制尚需进一步阐明。
研究揭示肺肌成纤维细胞增殖和分化的表观遗传机制
肺肌成纤维细胞（Alveolar Myofibroblast，AMYF）增殖和分化异常通常与肺发育缺陷和支气管肺发育不良（BPD）、慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）等肺脏疾病有关，然而，调节肺肌成纤维细胞增殖和分化的表观遗传机制尚不清楚。中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员鲍时来研究组揭示出新的调控肺肌成纤维细胞增殖和分化表观遗传机制。