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Cell Rep Med:类器官技术破解儿童恶性横纹肌样代谢弱点——甲氨蝶呤与BAY-2402234带来新曙光

儿童恶性横纹肌样瘤中核苷酸合成显著增强,甲氨蝶呤和BAY-2402234可有效抑制其核苷酸合成,诱导肿瘤细胞凋亡,在动物模型中甲氨蝶呤能延缓肿瘤生长,凸显了核苷酸合成作为治疗靶点的潜力。

2025-01-07

Nature揭示:DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制

这项研究展示了在大脑损伤或中风后,如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生,增强大脑自我修复能力。未来,这一发现可能帮助开发新的治疗方法,用于修复大脑损伤。

2024-09-09

Nature子刊:徐勇/何洋揭示在控制稳态进食和享乐性进食的关键神经

该研究通过使用病毒示踪、在体钙信号记录、光遗传学等技术,深入阐明了DBB前脑啡肽神经元在通过调节下丘脑不同核团控制稳态和享乐性进食中的关键作用。

2024-08-11

Science:新研究揭示Trpv1+伤害感受神经元控制肠道中的调节性T细胞群体

这项研究为揭示肠道中功能性神经免疫相互作用提供了一个框架。通过无偏见的化学遗传筛选,他们确定了肠道中几种有趣的、以前未被认识到的神经免疫相互作用。

2024-08-10

Nature子刊:刘铁民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑

该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制,并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。

2024-09-05

JHO:华山医院毛颖/杨辉团队综述胶质独特免疫抑制微环境特征

胶质母细胞瘤(GBM)肿瘤细胞可以通过信号传导和遗传改变诱导局部微环境变化,恶性细胞和微环境之间的串扰对于肿瘤细胞的增殖和迁移乃至化疗耐药和免疫逃逸至关重要。

2024-07-22

Cell:刘绮丽课题组揭示编码果蝇蛋白质饮食量设定点的神经生物学机制

这项研究揭示了编码果蝇蛋白质饮食量设定点的神经生物学机制,可能为饮食相关的体重调控和肥胖症的研究与治疗提供了一个新的策略。

2024-09-01

CREBBP和KMT2D的缺失共同加速淋巴的发生,塑造淋巴免疫微环境

CD8+ c - 1细胞在c - K缺陷淋巴瘤细胞中的表达能力受损可能代表了一种异常的超增强剂介导的免疫逃避,这可能有助于加速发病机制,并对提高t细胞定向免疫治疗的疗效有影响。

2024-04-20

《自然》:科学家首次发现,感觉神经可促进乳腺癌转移,常用止吐药物或成对策

研究者尝试3D共培养了低转移性的67NR乳腺癌细胞和同源小鼠的初级感觉神经元,发现癌细胞的存在会增加神经元的活性,促进其轴突的延伸,同时癌细胞也具有更强的侵袭性。

2024-08-15

STM:科学家发现了一个能挽救阿尔茨海默病神经元死亡的新策略!

该研究证实了,阻断坏死性凋亡过程,不仅可以挽救神经元的死亡,还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。

2024-11-12