《肝病学》：中山大学附属第三医院团队揭秘癌基因通过掺假促进肝癌进展的机制
该研究从分子水平上揭示了PUS1促进HCC进展的机制，即PUS1通过介导mRNA假尿苷化来调控致癌基因的翻译，促进HCC的发展。这一发现也给基于RNA修饰的HCC治疗策略提供了理论基础。
Adv Sci | 中山大学文卫平/涂召旭/李健团队发现2型鼻窦炎炎症新机制并开发靶向干预策略
在阐明cfDNA促进ECRS炎症新机制的基础上，本研究开发了一种具有较高生物相容性和cfDNA清除效率的功能化纳米材料TLPGA。
阜外医院团队证实，与收缩压降到140毫米汞柱以下相比，降到120以下可将严重血管事件风险降低12%
研究表明，对于心血管风险较高的高血压患者而言，无论其是否有糖尿病或中风病史，将收缩压控制在120 mm Hg以下能预防重大血管事件的发生，而超额风险较小。
Adv Sci | 中山大学武远众/康铁邦发现靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长并增加膀胱癌对顺铂的敏感性
该研究证明了组蛋白乙酰转移酶KAT8对YEATS4的乙酰化削弱了其与E3连接酶HUWE1的结合，稳定YEATS4并促进BC肿瘤生长，靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长使BC细胞对顺铂敏感。
瑞金医院团队首次发现，肥胖者肠道中富集巨单胞菌，会降解肌醇、促进肠道吸收脂质
研究者给无特定病原体（SPF）小鼠分别饲喂高脂饮食（HFD），并额外给小鼠移植巨单胞菌。神奇的事情发生了，相较没有巨单胞菌的小鼠，它们体重增幅更大，而且长的都是肥肉，瘦体重反而更轻。
成都市第三人民医院团队发现，八周维生素K2治疗可安全有效管理老年人夜间下肢痛性痉挛
结果显示，在8周干预后，维生素K2组的夜间下肢痛性痉挛平均每周发作频率降低，从基线的2.60次降至0.96次。
Nat Commun | 中山大学左涛/吴小剑等揭示小肠粘膜病毒群在克罗恩病中的紊乱或为致病元凶
该研究首次揭示了人体小肠粘膜病毒群的结构，其在克罗恩病患者中的紊乱，以及肠道粘膜病毒-细菌群微生物互作网络的失调在肠炎发生发展过程中的促炎作用。
GUT：南方医院携手哈佛、哥大团队揭示弥漫性胃癌常见基因变异的促癌机制！
借助类器官模型，研究者们揭示CLDN18-ARHGAP26融合可诱导印戒细胞形成，而印戒细胞形成正是DGC的典型特征，在此基础上叠加抑癌基因p53的失活，就足以使正常胃上皮细胞不断转化为癌细胞。
CRM：中国医学科学院肿瘤医院吴晨/林东昕团队发现食管癌对化疗耐药的新机制
吴晨、林东昕团队此次找到了食管癌化疗耐药的新机制，证明S100A8可以作为无创预测食管癌化疗反应的生物标志物，靶向S100A8-CD147通路或是克服食管癌化疗耐药性的新策略。
Nat Methods | 中山大学贺雄雷团队提出一种量化祖细胞的统计方法，揭示了早期细胞命运的承诺
该研究开发了TarCA，一种基于系统发育的统计方法，用于估计细胞群体的祖细胞数量。该方法绕过了传统实验方法依赖于预表征标记物来追踪祖细胞的主要限制。