《细胞》子刊：在中国人群中找到新的“致胖菌”！瑞金医院团队首次发现，肥胖者肠道中富集巨单胞菌，会降解肌醇、促进肠道吸收脂质

最近，科学家们就找到了这样一种帮人“吃油”的肠道微生物。上海交通大学附属瑞金医院科学团队在《细胞·宿主与微生物》杂志发文，研究者们首次确认，肠道中的巨单胞菌（Megamonas）是一种致胖菌。

研究者们对1000余名中国人进行了宏基因组测序，发现肥胖者肠道中富集巨单胞菌。肠道巨单胞菌可以降解肌醇，进而促进肠道吸收脂质，帮人吃油。

论文题图

管理身材，肠菌很有发言权。

此前，就有多项研究发现特定肠道微生物与人类肥胖之间存在关联，有阿克曼氏菌、拟杆菌和粪杆菌等帮人瘦身的好菌，也有瘤胃球菌和Dorea这样和肥胖正相关的坏菌。

实际致胖菌势力肯定不止这么点儿，研究者们这次专门针对国人进行了宏基因组测序分析，寻找新的适合中国宝宝体质的致胖菌。

研究参与者中631人肥胖，BMI平均35.68±4.58，年龄26.19岁，53.4%为男性；374人体重正常，BMI平均21，年龄31.06岁，53.2%为男性。这些人都没有使用代谢障碍相关药物。

研究者首先对这1005名参与者的粪便样本进行了鸟枪宏基因组测序，获得肠菌图谱，随后还对其中814名参与者进行了全基因组测序，用于区分遗传的影响。

与体重正常者相比，肥胖参与者的肠菌α多样性和组成的特异性显著降低。在数量排名前十的属中，研究者发现，只有巨单胞菌丰度显著增加了。

巨单胞菌显著增加

将参与者按照肠菌特征分类，可以分为以拟杆菌为核心的B型，以普雷沃氏菌为核心的P型和以巨单胞菌为核心的M型。毫不意外，M型人更容易肥胖。

通过全基因组测序，研究者可以计算肥胖相关风险位点的评分，判断参与者的遗传风险。两相对比之下，研究者发现，巨单胞菌的致胖作用与遗传还是叠加的。

你俩在这叠buff经过我同意了吗。

巨单胞菌到底干啥了，还能逼人长胖？研究者针对分离出的一个影响显著的M.rupellensis进行了实验。

研究者给无特定病原体（SPF）小鼠分别饲喂高脂饮食（HFD），并额外给小鼠移植巨单胞菌。神奇的事情发生了，相较没有巨单胞菌的小鼠，它们体重增幅更大，而且长的都是肥肉，瘦体重反而更轻。

有巨单胞菌的小鼠更容易长肥肉

吃的都是一样的食物，摄入量也没有差异，但有巨单胞菌的小鼠增加了更多的白色脂肪，血清瘦素、血糖和甘油三酯水平都显著增加了。

研究者发现，巨单胞菌小鼠粪便中的甘油三酯水平比较低，于是把怀疑的目光投射到了脂质代谢上。

对微生物代谢通路进行分析，研究者发现，巨单胞菌可以增强脂质转运和吸收，有6条肥胖相关的途径有巨单胞菌的深度参与，肌醇降解通路PWY-7237更是有81.3%都来自巨单胞菌的辛勤劳作。

肌醇是一种天然多元醇，可以抑制小肠吸收脂肪酸。缺乏肌醇与胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征等代谢紊乱有关。

巨单胞菌就这样轻易把抑脂的肌醇降解了，对肠道端起油碗，来，走一个。

这项研究的结果并不是孤例，研究者在另外一个以色列成年人队列中得到了验证。此前也有较小规模的研究发现，意大利肥胖成年人和中国非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）青少年中存在巨单胞菌富集的现象。