Cell：揭示特定组蛋白突变导致严重神经发育综合征的遗传机制
在一项新的开创性研究中，来自加拿大麦吉尔大学等研究机构的研究人员通过研究三种特定组蛋白突变（H3.3G34R、H3.3G34V和H3.3G34W）的发育后果，揭示了导致严重神经发育综合征的遗传机制。
第四军医大学的研究者揭示了miR-342-5p是缺血性疾病的潜在治疗靶点
血管生成，即从现有血管形成新血管，涉及内皮细胞的增殖、分化和迁移。在生长的血管生成芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并经历进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过一个称为动脉化的过程灌注组织。
南方医科大学张福建团队揭示了肾损伤后严重急性肾损伤后肾近端小管的再生/修复新靶点
急性肾损伤是一种异质性临床综合征，其特征是尿量突然减少和血清肌酐迅速升高，病因多种，发病机制多变，结果各异。管状上皮的再生潜能取决于损伤的程度。
Advanced Materials：阎锡蕴/范克龙团队开发多肽抗氧化纳米酶，用于治疗缺血性脑卒中
研究团队针对缺血性脑卒中致死致残率高、缺乏高效低毒治疗药物的难题，发明了一种多肽抗氧化纳米酶，其中的多肽能够靶向溶解血栓，MnO2纳米酶具有超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）催化活性
Cell Reports | 陈罡/薛群团队揭示Syt3在脑缺血再灌注损伤和神经功能恢复中的作用
Synaptotagmins属于Ca2+依赖性突触囊泡膜蛋白家族中的一员，其在大脑中高度富集并在囊泡融合及膜转运中发挥重要作用。到目前为止，已经在哺乳动物中鉴定出17种Synaptotagmins亚型
JAMA:阐述阿加曲班联合阿替普酶治疗急性缺血性卒中的安全有效性
2023年2月，首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心王伊龙教授团队与北部战区总医院陈会生教授团队合作在国际权威期刊《JAMA》上发表题为“Effect of Argatroban Pl
STTT | 哈尔滨医科大学杨宝峰/杜伟杰发现心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。
NEJM:阐述伴有大梗死核心的急性缺血性脑卒中患者急诊血管内取栓治疗的高级别循证证据
ANGEL-ASPECT研究最终证实了血管内治疗对于伴有大核心梗死的急性前循环大血管闭塞患者优于单纯药物治疗，为大梗死核心患者的取栓治疗贡献了高质量的循证证据
Science：利用CRISPR-Cas9对CaMKIIδ进行碱基编辑可保护哺乳动物心脏免受缺血-再灌注
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现，利用CRISPR-Cas9基因编辑系统有可能在小鼠身上保护心脏免受缺血-再灌注（ischemia-reperfusion）。
Nature子刊：东南大学姚红红团队揭示circRNA促进缺血性卒中后血管修复的作用及其分子机制
该研究从血管修复层面扩展了circSCMH1促进缺血性卒中脑修复的机制，为治疗缺血性卒中的新药研发提供了新思路和新靶点。