改造脂肪细胞竟能抗癌？Nat Biotechnol：CRISPRa修饰的脂肪细胞可显著抑制肿瘤发展进程
本研究利用CRISPRa技术诱导脂肪细胞褐变，通过体外、动物及临床相关实验证实，修饰的脂肪细胞和脂肪类器官能抑制多种癌细胞生长，AMT技术可靶向癌症代谢途径，展现出治疗多种癌症的潜力。
Science：氢化脂肪会干扰生物钟，让身体错把寒冬当盛夏囤能量
这项在小鼠身上进行的研究，首次探讨了营养在哺乳动物如何适应季节变化中的作用。这些发现可能为治疗肥胖和2型糖尿病带来新的思路。
脂肪肝不用慌？8 周举哑铃逆转！Life Sci 最新研究揪出MTCH2和ATP5的关键作用
8周阻力训练能通过表观遗传调控肥胖小鼠肝脏MTCH2启动子区、上调ATP5表达，修复胰岛素信号、改善线粒体功能还能抑制炎症，为肥胖相关肝代谢病提供非药物新方案。
Nat Metabol：在寒冷季节受孕后出生的个体，成年后其棕色脂肪组织活性更高，内脏脂肪堆积更少
来自日本东北大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，那些在寒冷季节受孕后出生的个体在成年后可能拥有更高的棕色脂肪组织（BAT）活性、更高的能量消耗及更低的体重指数（BMI）和内脏脂肪堆积。
UCSD团队发现，长期饮酒会破坏肠道免疫屏障，导致细菌进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝
长期饮酒会显著减少小肠中毒蕈碱乙酰胆碱受体M4（mAChR4）的表达，导致肠杯状细胞相关抗原通道（GAP）形成减少，肠道屏障和免疫调控功能受损，细菌更多地穿过屏障进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝。
“脂肪肝”调控找到新靶点！Metabolism：NSD2经H4K20me3-TFEB通路抑制自噬的机制
组蛋白甲基转移酶NSD2通过促进组蛋白H4K20三甲基化抑制TFEB转录，损害肝脏自噬溶酶体途径加速代谢相关脂肪性肝病进展，靶向NSD2为该疾病提供潜在治疗策略。
母亲肥胖，孩子脂肪肝？中国博后一作Nature论文，揭开肝巨噬细胞在其中的关键作用
这些结果有力地证实了发育期库普弗细胞（KC）功能紊乱是成年期脂肪肝疾病（FLD）的一个致病因素，并将胚胎发育早期卵黄囊来源巨噬细胞定位为健康与疾病发育起源（DOHaD）概念中关键的代际信使。
上海交通大学团队发现促进白色脂肪生成的巨噬细胞亚群，TGFβ1或成抗肥胖靶点
研究结果表明，靶向sATM或调节其TGFβ1信号通路，或可增加白色脂肪褐变、改善全身代谢。这可能为肥胖、2型糖尿病以及其他以脂肪功能障碍和慢性炎症为特征的疾病提供有前景的治疗策略。
《自然·生物技术》：植入脂肪，“饿死”肿瘤！科学家发明“脂肪操纵疗法”，改造出可竞争代谢营养物抑癌的脂肪类器官
将脂肪类器官植入到四类不同肿瘤模型小鼠的肿瘤旁，就使肿瘤体积相比对照组缩小了50%以上，且癌细胞不仅增殖速率下降，凋亡速率也显著上升，同时肿瘤微血管密度明显下降。