首次揭示蛋白BANP与基因组的CGCG基序结合，从而激活必需基因表达
2021年7月19日讯/生物谷BIOON/---称为转录因子的蛋白质作为开关，调节附近基因的表达，但是这些基因开关的一些身份迄今仍然是神秘的。如今，瑞士弗雷德里克-米歇尔生物医学研究所的Dirk Schübeler博士及其团队鉴定出一种新的开关，它可以调控小鼠和人类基因组中的必需基因。识别缺失的基因开关及其功能对于全面了解健康和疾病的分子基础至关重要。相关研
Devel Cell：拦截免疫激活子或能促进结直肠癌的生长和扩散
2021年7月15日 讯 /生物谷BIOON/ --组织平衡是通过平衡干细胞的维护、细胞增殖和分化以及清除损伤的细胞来实现的，消除不合适的细胞能帮助维持组织健康，然而，当平衡状态失衡时（比如在肿瘤发生期间），驱动竞争性生长的基本机制在很大程度上，研究人员并不清楚。通过一种复杂的自我强化的反馈机制，结直肠癌细胞就能通过驱动周围健康肠道细胞死亡来为自己的扩张腾出
Hepatology：MTORC1-Plin3途径对激活吞脂功能和预防肝骨病是必不可少的
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是西方国家最常见的肝脏病理，目前尚无治疗方法。NAFLD的特征是脂肪酸在肝细胞中以脂滴(LD)的形式异常积累。最近，有研究表明肝脏LD的降解通过一个称为脂噬的过程发生;一种新的自噬形式。然而，调控肝脏脂肪吞噬的分子机制尚不明确。在这里，作者的目的是确定关键分子调控肝脂吞噬及其在NAFLD中的重要性。结果表明mTORC1通过依赖
Nature：基因MEOX1控制心脏中的成纤维细胞激活，阻止它有望预防心脏纤维化
2021年7月13日讯/生物谷BIOON/---健康的心脏是一种柔韧的、不断活动的器官。但在因损伤、心血管或衰老引起的应激下，心脏会在一种称为纤维化的过程中变厚和变硬，这涉及到弥漫的疤痕状组织形成。长期以来，减缓或阻止纤维化以治疗和预防心力衰竭一直是心脏病专家的目标。如今，在一项新的研究中，来自美国格拉德斯通研究所的研究人员发现心脏纤维化的一个主控开关。他们
Advanced Materials：开发出酸激活递药系统
铁死亡是近年来发现的一种铁依赖的脂质过氧化引起的新型细胞死亡方式。谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase 4，GPX4）与胱氨酸（Cystine， Cys）-谷氨酸（Glutamate， Glu）逆向转运体System Xc-是修复过氧化脂质的主要功能蛋白。GPX4和System Xc-失活会导致
Br J Pharmacol：Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激和炎症
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小鼠和肥胖的zucker大鼠肾脏解剖出来的肾内动脉的作用进行了评估
Signal Transduct Target Ther：激凝素1通过直接共激活NF-kappaBp65并增强其转录活性促进三阴性乳腺癌的生长
三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中最具挑战性的亚型。人们在探索TNBC的分子生物学基础方面做了各种努力。在此，作者报道了激凝素1(KTN1)在TNBC中作为致癌启动子的新功能。KTN1在TNBC中的表达高于癌旁组织或腔内或Her2亚型，且KTN1高表达的TNBC患者预后较差。在功能研究中，KTN1基因的敲除抑制了TNBC在体内外的增殖和侵袭，而过表达KTN1
英国药理学：和厚朴酚靶向Anoctamin 1/TMEM16A钙激活Cl-通道抑制大肠癌细胞增殖
Anoctamin 1 (Ano1，又名TMEM16A) Ca2+激活Cl-通道参与结直肠癌的发病机制。已知和厚朴酚可以抑制结直肠癌的细胞增殖和肿瘤生长。然而，和厚朴酚的分子靶点尚不清楚。本研究旨在探讨和厚朴酚是否通过靶向Ano1通道抑制结直肠癌细胞增殖。在本研究中，作者发现和厚朴酚的一种新的抗癌机制，它通过靶向Ano1钙激活的Cl-通道来抑制细胞增殖。图片
RNA序列竟可写入DNA，传统“中心法则”遭受挑战
说到“中心法则”（Central Dogma），想必大家定不会陌生，这一现代生命科学的基本定律由英国著名生物学家 Francis Crick 于 1958 年正式提出。它指明了遗传信息的标准流程，即“DNA→DNA（DNA 的自我复制，replication），DNA→RNA（转录，transcription），RNA→蛋白质（翻译，translation）