Nat Commun：一种新型的合成性肽类或能有效抑制有害淀粉样蛋白聚集物的形成 从而有效治疗阿尔兹海默病和2型糖尿病
来自慕尼黑工业大学等机构的科学家们通过研究开发了一种迷你蛋白质，即所谓的肽类，其能与形成淀粉样蛋白的特殊蛋白质结合，并防止其聚集形成细胞毒性的淀粉样蛋白。
Science子刊：新研究表明四价TREM2激动剂抗体有望减少阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白病变
在一项新的研究中，美国研究人员发现发现一种新开发的激动剂抗体（agonistic antibody）减少了患有阿尔茨海默病的小鼠的淀粉样蛋白病变，表明它有望成为该疾病的一种潜在治疗方法。
PLoS Biol：如果淀粉样蛋白能驱动阿尔兹海默病发生 那抗淀粉样蛋白疗法为何无法减缓该病的进展？
来自德国神经退行性疾病研究中心等机构的科学家们通过研究回答了为何尽管有强有力的遗传和生物标志物证据能表明淀粉样蛋白的堆积会驱动阿尔兹海默病的发生，但针对该病的疗法进展仍然非常有限。
Nature证实，不是β淀粉样蛋白导致阿尔兹海默症！
知道了很多病理机制，依旧不得其门而入，不禁令我们深思：我们是否真正触及阿尔兹海默症的病根，还是被其表象一叶障目，最终治标不治本？
ATVB：靶向作用平滑肌细胞中的特定蛋白或能明显减少动脉粥样硬化斑块的形成
来自德克萨斯大学等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用平滑肌细胞中的一种特定蛋白或能阻断并减少小鼠模型机体中动脉粥样硬化斑块的堆积。
转甲状腺素蛋白淀粉样变性多发性神经病(ATTR-PN)新药！阿斯利康反义药物eplontersen 3期临床成功!
eplontersen是一种配体偶联反义(LICA)药物，可减少转甲状腺素蛋白（TTR）的产生。在3期试验中，eplontersen治疗显著降低了血清转甲状腺素(TTR)水平，延缓了神经病变进展。
Nature Communications:揭示受体蛋白激酶的内质网分选机制
内质网是细胞内负责分泌蛋白合成、折叠和分选的细胞器。不同的分泌蛋白在正确折叠后被分选和运输到高尔基体或液泡等不同下游细胞器，进行进一步修饰、分选等过程。
Cell：揭示G蛋白偶联受体介导的β-arrestin激活机制
在美国食品药品管理局（FDA）批准的所有药物中，大约有三分之一的药物靶向一个大型的生物分子家族，即所谓的G蛋白偶联受体（GPCR），GPCR的职责是触发细胞对胞外刺激的反应。人体中存在800多种不同的
Cell：揭示G蛋白偶联受体通过纳米空间进行信号传递
活细胞暴露在各种刺激之下。无数的信使分子停靠在它的表面上，细胞膜上的受体接受传入的“命令”。然后，这会触发信号级联反应在细胞内，最终通过产生或分解物质，或通过在细胞核内开启和关闭基因来做出反应。如今在一项新的研究中，来自德国亥姆霍兹联合会马克斯-德尔布吕克分子医学中心的研究人员发现，这些过程远比以前想象的要复杂。