奶茶不仅促癌，还会促炎！川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。
Science：肝白血病因子调控促炎性记忆CD4+ T细胞的组织驻留
这项研究将HLF确定为CD4+ TRM细胞组织驻留和促炎功能的转录调节因子，通过协同增强组织滞留程序和抑制迁出机制发挥作用。
Nat Immunol：揭示常见代谢产物琥珀酸恶化人类炎性肠病背后的分子机制
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，琥珀酸能通过“琥珀酰化-泛素化”分子开关来调控FOXP3的降解，从而有望为人类炎性肠病的治疗提供全新靶点。
科研人员绘制图谱解析风险SNP驱动的促肿瘤机制
吕万革教授团队联合张弩教授团队系统性绘制胶质瘤功能性增强子互作图谱，解析风险SNP驱动的促肿瘤机制。本研究提供了胶质瘤增强子连接组资源，阐明了非编码变异如何重塑远程调控并推动肿瘤进展。
STM：饱和脂肪酸促炎新机制！科学家发现，高脂饮食让肺先天免疫细胞积累饱和脂肪酸，激活NLRP3炎症小体分泌IL-1β，促进炎症
高脂饮食会让肺部RTM积累饱和脂肪酸，尤其是硬脂酸，激活NLRP3炎症小体，通过分泌白介素（IL）-1β，促进炎症反应。
《自然》子刊：发现新促癌T细胞！科学家发现，衰老相关癌症并非T细胞耗竭不抗癌，并找到一种功能正常但促癌的T细胞新亚型
来自美国国家老龄化研究所的科研团队发现，一种新的功能齐全的CD8+T细胞亚型竟然是衰老中癌症进展的推手。
Cell子刊：于君/匡铭团队发现新型促癌肠道细菌，促进肝癌发展
该研究发现了一种新的促癌肠道细菌——Catenibacterium mitsuokai，其通过与肝细胞结合并生成喹啉酸促进肝细胞癌（HCC）的发展。
我国学者发布首个通用分子设计世界模型ODesign，实现核酸/蛋白质/小分子等多形态分子的一键式设计
ODesign在小分子设计基准测试中显著优于系列基准模型，针对复杂的GPCR受体口袋可以一键设计出具备优质结合模式的小分子。
科学家分析近20万细胞，发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老，但促炎巨噬细胞持续存在，或为反弹原因
减重通过抑制脂肪组织衰老及相关炎症和组织损伤机制，促进了代谢健康的改善。研究建立了减重手术后人类脂肪组织的空间数据集，能提供体重减轻机制的更多动态认知。
研究人员利用量子弛豫实现单分子水平生物分子相互作用检测
中国科学技术大学自旋磁共振实验室石发展教授团队与南开大学苏循成教授团队合作，在基于金刚石氮-空位（NV）色心的生物传感方面取得重要进展，首次基于量子弛豫技术实现了单分子水平的生物分子相互作用检测。