Autophagy：化疗心脏毒性的“帮凶”找到了，上海交通大学邵琴等发现CX3CR1⁺巨噬细胞通过CSF1R劫持PARP1降解通路
本研究揭示了一种新机制，即CX3CR1⁺巨噬细胞通过CSF1R-PARP1-IL1B-线粒体自噬信号轴调控心肌细胞功能，为多柔比星诱导的心肌病的靶向治疗提供了新的理论基础和干预策略。
2026-08-03
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
2026-03-11
合成致死新进展：新型抑制剂联手PARP疗法，针对耐药难题
在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌等癌症类型中，BRCA1/2基因常常突变，导致同源重组修复功能受损。基于这一思路，PARP抑制剂应运而生，并已成为治疗这类癌症的重要疗法。
2025-12-09
Science：新研究发现CST复合物与PARP抑制剂耐药性相关联
这项开创性发现揭示了部分乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌对PARP抑制剂产生耐药的机制。研究中涉及的DNA修复复合物是导致耐药的关键靶点，因此成为新疗法突破口。
2025-06-29
研究发现ASB7扩增型肿瘤患者可能是PARP抑制剂的潜在获益人群
细胞及动物实验表明，ASB7高表达增强了肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性。结果提示，ASB7扩增型肿瘤患者可能是PARP抑制剂的潜在获益人群。
2025-06-14
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
2025-01-07
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
2024-07-23
Nature子刊：浙江大学刘婷团队揭示BRCA1/2缺陷细胞通过复制叉稳定性重建导致PARP抑制剂耐药的新机制
该研究首次报道了UFMylation参与调节复制叉稳定性的功能与机制；系统阐明了UFMylation促进BRCA1/2缺陷细胞中新生DNA链在复制压力下发生降解的分子生物学过程。
2024-04-25