PNAS：吉林大学鲁会军等合作发现GETV E2的糖基化促进了动物模型的发病机制
该研究鉴定出GETV E2蛋白第262位天冬酰胺（N262）糖基化是一种进化适应，可促进病毒受体结合、免疫逃逸及毒力增强。
PNAS：四川大学逯光文团队破解猴痘病毒进入“钥匙”的结构密码，A30/H2复合物原子结构揭示组装机制，并指导设计高效中和抗体免疫原
该研究通过串联融合策略解析了MPXV A30/H2亚复合物的晶体结构，并揭示A30在结合H2后发生大幅构象重排。研究为理解痘病毒EFC的组装以及基于H2-A30的免疫原设计与优化提供了有价值的信息。
Nature：王开拓等解析丙肝病毒HCV表面糖蛋白E1/E2高阶复合物结构
研究结果表明，体外纯化的HCV E1/E2形成了二聚体组装形式，而非其他包膜病毒常见的三聚体结构。这一发现颠覆了先前的认知，对设计有效的HCV疫苗具有重要的指导意义。
Clin Mol Hepatol：TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移，促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤
Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明，TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。
诺奖团队最新Science论文：利用AlphaFold2发现Cas13的祖先，并解析其结构和功能
在这项研究中，研究团队构建了一个自动化结构检索管线，该管线将基于人工智能的检索方法的速度与传统结构比对程序的灵敏度相结合。
Nature子刊：从结构上揭示β2肾上腺素能受体的作用机制
在这项新的研究中，莱比锡大学医学物理与生物物理研究所的Peter Hildebrand教授和他的团队展示了通过一种称为β2肾上腺素能受体的肾上腺素结合受体的信号传输是如何在原子水平上进行的。
《自然》双重磅：最新研究证实，前列腺素E2竟是抑制肿瘤内T细胞扩增的促癌大反派！
TMU团队与瑞士学者合作开展的研究，进一步补全了IL-2Rγc表达下调后，TCF1+CD8+T细胞无法被成功激活的证据链。
Science：利用AlphaFold2结构预测可指导潜在的候选药物发现
在数以亿计的潜在组合中，使用 sigma-2 AlphaFold2 蛋白模型预测的药物-蛋白相互作用有54%通过一种结合的候选药物成功激活。sigma-2的物理模型也产生了类似的结果，成功率为51%。
两篇Nature论文证实癌细胞产生的前列腺素 E2抑制肿瘤中的干样T细胞增殖和分化为效应细胞的新机制
在癌症中，肿瘤常常会损害人体的免疫反应。例如，肿瘤会阻止免疫细胞将癌细胞视为威胁，或使其失去活性。免疫疗法旨在克服这些机制，刺激免疫系统，尤其是T细胞。
Nat Microbiol | 华中科技大学朱斌/黄锋涛等合作揭示噬菌体防御系统CBASS由一种模拟泛素途径的原核E2酶调节
该研究发现E2-CBASS与E1E2/JAB-CBASS相比，使用更简洁和特异性的机制，具有独特的蛋白质化学，来调节抗噬菌体信号传导。