Nature：揭秘细胞内的“营养传感器”——mTORC1如何感知氨基酸？
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究揭示了细胞中名为mTORC1的营养传感器及其如何感知氨基酸这一重要营养物质，相关研究结果揭示了细胞内复杂的信号传导机制，还为治疗相关疾病提供了新的思路。
Nature：崔志成等人首次拍摄细胞“生长开关”启动全程：mTORC1在溶酶体膜经历精密装配，整合双信号
该研究用RHEB、RAGs和Regulator重组了mTORC1在细胞膜上的活化。冷冻电子显微镜显示RAPTOR和mTOR直接与膜相互作用。
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
Aging：特殊的mTORC1分子或与机体尺寸变异性和神经精神疾病的发生有关
本文研究结果阐明了mTORC1活性在可观察的机体结构和药物反应中的重要性，同时研究人员还表示，一种简单的分析方法或许就能帮助进行机体对药物反应的有效预测。
Nature子刊：袁林/吴松团队揭示mTORC2-cGAS通过表观遗传重编程介导结直肠癌的化疗耐药
该研究发现，导致耐药的关键原因竟然源自于一类看起来“垂死”的癌细胞。在接受化疗后，一些癌细胞会进入一种“休眠”状态，并呈现出细胞形态可塑性特点。
Nature 子刊：mTORC1-4EBP1/2轴触发了葡萄糖饥饿期间生存所必需的代谢开关
该研究揭示了mTORC1通过4EBP1/2介导的脂肪酸代谢翻译重编程调节葡萄糖饥饿下的细胞存活。
Cell子刊：沈少明/陈国强/苏冰合作揭示mTORC1感应氨基酸的普适性机制
上海交通大学医学院沈少明研究员、陈国强院士和苏冰教授课题组合作，在 Cell 子刊 Cell Metabolism 发表了题为：The tRNA-GCN2-FBXO22 axis-mediated m
Cell Discovery：吕雷/徐艳萍团队揭示TET2通过尿素循环抑制mTORC1信号，具有癌症治疗潜力
综上所述，该研究揭示了TET2通过催化mRNA氧化的非经典功能来调控mTORC1信号转导和自噬，同时证明mTORC1能够反馈调节TET2表达，表明营养信号能够通过mTORC1-TET2轴调控表观遗传。
Nature子刊：刘颖团队利用CRISPR筛选，鉴定mTORC1感应氨基酸的调控蛋白ILF3
该通过全基因组CRISPR敲除筛选方式鉴定了一个mTORC1感知氨基酸过程中新的调控基因ILF3，解析了ILF3调控mTORC1的分子机制，并明确了ILF3在机体衰老过程中的作用。
选择性抑制mTORC1有望阻止非酒精性脂肪肝
美国有多达1亿人患有非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），其特点是肝脏脂质堆积增加，常常导致肝细胞损伤和纤维化，这是非酒精性脂肪性肝炎（no