Aging：特殊的mTORC1分子或与机体尺寸变异性和神经精神疾病的发生有关
本文研究结果阐明了mTORC1活性在可观察的机体结构和药物反应中的重要性，同时研究人员还表示，一种简单的分析方法或许就能帮助进行机体对药物反应的有效预测。
Nature子刊：袁林/吴松团队揭示mTORC2-cGAS通过表观遗传重编程介导结直肠癌的化疗耐药
该研究发现，导致耐药的关键原因竟然源自于一类看起来“垂死”的癌细胞。在接受化疗后，一些癌细胞会进入一种“休眠”状态，并呈现出细胞形态可塑性特点。
Nature 子刊：mTORC1-4EBP1/2轴触发了葡萄糖饥饿期间生存所必需的代谢开关
该研究揭示了mTORC1通过4EBP1/2介导的脂肪酸代谢翻译重编程调节葡萄糖饥饿下的细胞存活。
Cell子刊：沈少明/陈国强/苏冰合作揭示mTORC1感应氨基酸的普适性机制
上海交通大学医学院沈少明研究员、陈国强院士和苏冰教授课题组合作，在 Cell 子刊 Cell Metabolism 发表了题为：The tRNA-GCN2-FBXO22 axis-mediated m
Cell Discovery：吕雷/徐艳萍团队揭示TET2通过尿素循环抑制mTORC1信号，具有癌症治疗潜力
综上所述，该研究揭示了TET2通过催化mRNA氧化的非经典功能来调控mTORC1信号转导和自噬，同时证明mTORC1能够反馈调节TET2表达，表明营养信号能够通过mTORC1-TET2轴调控表观遗传。
Nature子刊：刘颖团队利用CRISPR筛选，鉴定mTORC1感应氨基酸的调控蛋白ILF3
该通过全基因组CRISPR敲除筛选方式鉴定了一个mTORC1感知氨基酸过程中新的调控基因ILF3，解析了ILF3调控mTORC1的分子机制，并明确了ILF3在机体衰老过程中的作用。
选择性抑制mTORC1有望阻止非酒精性脂肪肝
美国有多达1亿人患有非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），其特点是肝脏脂质堆积增加，常常导致肝细胞损伤和纤维化，这是非酒精性脂肪性肝炎（no
Nature子刊: 激酶复合体mTORC2通过防止铁死亡促进病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命
抗原特异性记忆CD4+ T细胞可以持续存在并提供快速和有效的保护，防止微生物再次感染。然而，记忆性CD4+ T细胞池长期维持的机制仍在很大程度上未知。
Cell Rep:RORa 对 T 细胞介导的结肠炎中的 mTORC1 活性至关重要
炎症性肠病(IBD)是由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症，其中很大一部分患者对当前的抗炎机制具有耐药性。结肠炎致病性和耐药性的机制尚不完全清楚。
Nature：揭示SAR1B感知细胞内亮氨酸浓度调控mTORC1活性
细胞如何感知营养物质状态从而协同调控生长是生命科学的基本问题。营养物质包括氨基酸、葡萄糖和脂肪酸等。其中，细胞通过mTORC1复合物感受氨基酸浓度，并据此调节蛋白质合成和细胞生长。各种氨基酸的浓度会被其对应的感受器蛋白感知到（即氨基酸受体）。北京大学未来技术学院分子医学研究所、北大-清华生命科学联合中心、北京未来基因诊断高精尖创新中心