Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Cell Metab | LRP1调控ARF1 K73乳酸化修饰影响星形胶质细胞线粒体外排
文章发现LRP1通过减少星形胶质细胞的乳酸生成，降低ARF1的乳酸化修饰水平，从而调控健康线粒体由星形胶质细胞向神经元的传递，这一过程可以拮抗缺血所造成的器官损伤。
2024-06-26
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
2024-11-07
JCI Insight：科学家识别出开发人类类风湿性关节炎新型疗法的潜在蛋白药物靶点—TAp63
来自千叶大学等机构的科学家们通过研究发现，甲氨蝶呤能靶向作用CD4+T细胞中的肿瘤蛋白p63（TP63）。研究者Suto说道，我们非常热衷于分析甲氨蝶呤治疗前和治疗后的基因表达情况。
2023-06-02
研究发现，单身增加73%痴呆风险，还更易患癌
该研究发现，持续的结婚状态，患痴呆症的风险最低，而离婚和单身人群的发病率最高。与已婚的人相比，单身的人患痴呆症的风险增加73%，离婚的人痴呆风险增加66%。
2023-02-08
Nature子刊：SNORA73的缺失使细胞代谢重新编程，对脂肪性肝炎有保护作用
血脂异常和由此产生的脂毒性是代谢综合征和2型糖尿病的病理特征。过多的脂质导致细胞功能障碍，并通过与氧化应激相关的多效性机制诱导细胞死亡。
2021-09-15