研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
研究揭示USP1-ATF4-CD98hc调控ENKTL淋巴瘤患者耐药的新机制
本研究表明，sEVs中的CD98hc蛋白可作为监测淋巴瘤进展和耐药的临床标志物，为靶向肿瘤来源的sEVs和sEVs中的CD98hc蛋白治疗ENKTL提供了理论依据。
研究证实：当温度＜25°C，低温感知神经会抑制与昼夜节律相关的DN1a神经元，导致睡眠时间增加
无论是栖息在实验室中的小小果蝇，还是忙碌于日常生活的你我，都在用一种共同的语言回应着自然界的呼唤，那就是对环境变化的敏锐感知和适应——你体内的神经元在试图告诉你：“外面太冷了，再多睡一会儿吧！”
Mol Cancer：新研究发现治疗三阴性乳腺癌的新靶点——NAC1蛋白
这项研究可能为三阴性乳腺癌患者带来新的治疗策略，包括靶向NAC1杀死癌症的根源，恢复免疫系统识别和对抗癌细胞的能力。
研究揭示ZNFX1在病毒感知与炎症调控中的双重角色
本研究揭示了ZNFX1在病毒感知和炎症抑制中的双重作用，为治疗ZNFX1突变相关疾病提供了新的见解，即可能通过NLRP3炎症小体通路抑制剂来治疗该遗传疫病。
Nature Medicine：TRBC1-CAR T细胞疗法能否为外周T细胞淋巴瘤（PTCL）患者带来持久的生存希望？
AUTO4作为一种新型TRBC1靶向CAR T细胞疗法，在LibraT1研究中展示出了一定的安全性与疗效，尤其是在高剂量组中，部分患者获得了持久的完全缓解。
Nat Commun：揭示了PD-1在黑色素瘤细胞及其宿主机体免疫系统反应中所扮演的关键角色
本文研究结果揭示了I型干扰素以来的癌细胞PD-1的调节机制，并为广泛使用的IFNAR1和JAK抑制剂潜在的免疫检查点阻滞中和效应提供了新的机制性见解。
Science子刊：上海交大夏伟梁/陆舜团队揭示PTPRT缺失通过调控STING通路，增强抗PD-1疗法的肺癌治疗效果
研究团队通过转录组蛋白组测序、分子模拟和蛋白互作等实验阐明了分子机制：PTPRT 缺失型肿瘤表现出累积的 DNA 损伤、增加的胞质 DNA和更高的肿瘤突变负荷，间接激活STING通路。
JITC：增效免疫治疗策略+1！科学家首次揭示树突状细胞内源性PTPN22负向调节抗肿瘤免疫的机制
对于免疫原性较高的黑色素瘤小鼠模型（B16.SIY），PD-L1抑制剂在PTPN22野生型小鼠中已能够显著抑制肿瘤生长，因此在PTPN22 cKO小鼠中的额外治疗效果有限，不过生存率有所提高。
BMC Biol：揭示关键神经发育基因FOXG1的双重作用
这一关于FOXG1基因在转录调控和蛋白质翻译中都发挥作用的发现，提出了有关这一复杂机制进化的重要问题。目前有两种主要假说可能解释了这种双重功能是如何形成的。